Instituto Nacional de Ecología

Capítulo 5. Listado adicional al Convenio de Estocolmo: Sustancias de uso industrial

5.1 RETARDANTES DE FLAMA

Juan Barrera Cordero*
Arturo Gavilán García*
José Castro Díaz*

El término general retardantes de flama –también llamados ignífugos– se aplica a una diversidad de compuestos o mezclas de compuestos químicos incorporados en plásticos, textiles, circuitos electrónicos, etc. para reducir la inflamabilidad de un material o para demorar la propagación de las flamas a lo largo y a través de su superficie.

Estas propiedades básicas han sido desarrolladas y aplicadas en la práctica para prevenir incendios, y su uso es parte integral de las reglamentaciones correspondientes en todos los países donde éstas existen. Con este fin, los retardantes de flama, en sus diversas modalidades, han sido utilizados extensivamente en la protección pasiva de madera y otros materiales de construcción, incluyendo estructuras metálicas; en muchos textiles y fibras sintéticas y en una amplia variedad de aplicaciones de plásticos técnicos, destacadamente en la industria electrónica.

En consecuencia, los retardantes de flama se encuentran distribuidos ampliamente en locales y edificios públicos, tales como: oficinas y centros de trabajo; en teatros, cines, y otros centros recreativos; así como en aeropuertos, hoteles, hospitales, escuelas, etcétera. De igual forma, se encuentran presentes en el hogar en productos como las alfombras, ciertas telas para tapicería y cortinas; en recubrimientos, elementos de construcción y muebles de procedencia industrial y en una multitud de aparatos electrodomésticos.

Los éteres bifenílicos polibromados, PBDEs, y otros compuestos bromados, están entre los más efectivos y económicos retardantes de flama, especialmente aquellos que se emplean como aditivos en las formulaciones de plásticos. A mediados de los años 90, los compuestos bromados representaban hasta un 25% de la producción mundial de retardantes de flama, estimada en 600,000 toneladas anuales.

Los PBDEs se utilizan ampliamente en circuitos electrónicos impresos, y en corazas de plástico para computadoras, televisores y otros equipos electrónicos. También se encuentran en ropa y equipo de protección contra fuego, y en telas tratadas para diversos usos, en aparatos electrodomésticos y en máquinas de oficina, en interiores automotrices, en alfombras y en recubrimientos arquitectónicos. Se cree que los PBDEs se liberan gradualmente al ambiente a lo largo del ciclo de vida de la mayoría de estos productos, pero el proceso aún no es bien conocido.

Los retardantes de flama se han considerado durante mucho tiempo como altamente benéficos para los consumidores y el público en general dado que, al reducir la inflamabilidad de muchos productos, han abatido la tasa de incendios y accidentes menores, y en los casos inevitables de siniestro, actúan reduciendo su agresividad, su velocidad de propagación y la producción de humos y gases de combustión, minimizando así la pérdida de vidas y los costos económicos.

Sin embargo, recientemente estos compuestos han recibido una atención diferente, ya que varias investigaciones han comenzado a advertir sobre sus propiedades tóxicas. Si bien la evidencia científica es aún incompleta o difícil de interpretar, las organizaciones civiles y ambientalistas han comenzado a destacar el problema, y como contraparte, las autoridades reguladoras, las empresas fabricantes, y las instituciones responsables de la protección civil, ambiental y del combate de incendios, están reconsiderando su uso, avocándose a la búsqueda y desarrollo de productos ambientalmente seguros y sin riesgos para el consumidor.

En comparación con los bifenilos policlorados, BPCs, es poco lo que se sabe de los efectos sobre la salud humana por exposición a los PBDEs. Los primeros estudios sugieren que estos efectos pueden incluir cáncer, daño hepático y disfunciones de la glándula tiroides. Investigaciones recientes realizadas en ratones mostraron efectos adversos en neurodesarrollo, capacidad de aprendizaje, memoria y comportamiento. La estructura de algunos compuestos bromados semeja la de ciertas hormonas, lo cual puede causar problemas reproductivos en la vida silvestre.

Un estudio reciente realizado en Suecia, encontró un incremento de 50 veces en la presencia de PBDEs en la leche materna, durante el período 1972-97. Existen pocos estudios sobre los PBDEs en el ambiente, en Estados Unidos la investigación se ha concentrado en la región de los Grandes Lagos.

Algunos de los principales retardantes de flama contienen compuestos orgánicos bromados como los bifenilos polibromados (PBBs), los éteres bifenílicos polibromados (PBDEs), el tetrabromobisfenol A (TBBPA) y el hexabromociclododecano (HBCD); sus estructuras se muestran en la figura 5.1.

Figura 5.1. Estructura química de los a) éteres bifenílicos polibromados, b) hexabromociclododecano (HBCD), c) tetrabromobisfenol A (TBBPA), y d) bifenilos polibromados.

Estructuralmente, estas sustancias consisten en dos anillos bencénicos unidos por un enlace éter, C-O-C, y con el resto de las posiciones, 1-10, ocupadas por uno o más átomos de bromo. En consecuencia, teóricamente, el número total de isómeros relacionados asciende a 209. Los isómeros individuales se denominan de acuerdo con el sistema IUPAC utilizado para los bifenilos, con base en la posición de los halógenos en los anillos.

A partir de los años 60 se encuentran en el mercado tres principales formulaciones comerciales: penta-, octa- y decaBDEs. Su composición se muestra en la cuadro 5.1.

Cuadro 5.1. Composición de los retardantes de flama elaborados con éteres bifenílicos polibromados, PBDEs

Los PBDEs con tres o más átomos de bromo son sólidos con bajas presiones de vapor, virtualmente insolubles en agua y muy lipofílicos. El valor del log Kow (coeficiente de partición octanol-agua) varía en el rango de 5.9-6.2 para el TeBDEs, de 6.5–7.0 para PeBDEs, 8.4-8.9 para OcBDEs y hasta 10 para DeBDE (Watanabe and Tatsukawa, 1990).

Los PBDEs son muy persistentes y virtualmente inactivos químicamente, aunque algunos isómeros han sido reportados como fotodegradables, vía exposición a la luz ultravioleta. Así mismo, presentan una fuerte afinidad a unirse al material particulado y tendencia a acumularse en los sedimentos.

En 1992, se produjeron 40,000 toneladas de PBDEs, y 67,000 toneladas en 1999, a nivel mundial. Estados Unidos produjo cerca del 50% de este gran total. (BSEF, 2000). El 80% del total de PBDEs producidos corresponden a la mezcla de los decaBDEs. El producto penta-bromado es el más tóxico, su producción de acuerdo a datos de 1999 corresponde a cerca de 13% del total mundial: 8500 tons (BSEF, 2000) y se produce principalmente en Estados Unidos, (8,290 tons).

Existen dos fabricantes principales de PBDEs en el mundo: Great Lakes Chemical en Estados Unidos, y Dead Sea Bromine en Israel. Otras compañías incluyen Riedel de Haen (de Hoechst Group), Ceca (ATOCHEM, France), Potasse et Produit Chimiques (Rhone Poulenc Group) en Francia, Warwick Chemicals (UK), Albemarle S.A. (Belgium) así como Nippo y Tosoh & Matsunaga, estas últimas del Japón, (KEMI, 1994a; WHO/IPCS, 1994b). Los PBDEs también se producen en China y en la India.

Los retardantes de flama, en general, pueden incorporarse a un material ya sea como componentes activos o bien como aditivos. Los componentes activos se integran a la estructura polimérica de algunos tipos de plásticos. Esta modalidad es la preferida, ya que produce materiales más estables y con propiedades uniformes. Los aditivos, por otra parte, son más económicos y versátiles, aunque presentan el inconveniente de modificar las propiedades de los materiales de base. Este es el caso de los PBDEs que, en general, se aplican como recubrimientos o bien se mezclan durante el procesamiento de materiales como plásticos y fibras.

El producto pentabromado se ha usado principalmente como retardante de flama en espumas de poliuretano para muebles y colchones, y en interiores automotrices. El producto octabromado es usado como retardante de flama en una variedad de termoplásticos, y tiene aplicaciones en procesos de moldeo por inyección, por ejemplo, para el poliestireno de alto impacto. La formulación “deca” corresponde prácticamente a una sustancia única, y es empleada fundamentalmente en textiles y plásticos duros para la fabricación de “housings” en artículos electrónicos, especialmente televisores y computadoras. El decaBDE también se utiliza extensivamente para el acabado de circuitos impresos (OECD, 1994). Debido a esta aplicación, el decaBDE es el más ampliamente distribuido de los PBDEs, y en particular tiene importancia en el ciclo de vida de la chatarra electrónica.

La molécula del TBBPA se adhiere covalentemente al plástico, por lo cual se utiliza en las tarjetas de los circuitos electrónicos. En todo el mundo se estimó una producción de 50,000 ton/año.

El TBBPA es un compuesto sólido con un contenido de 59% de bromo. Tiene un punto de fusión de 180°C y un punto de ebullición de 316°C y tiene una presión de vapor de menos de 1 mm de Hg a 20°C. (IPCS, 1995)

El TBBPA tiene baja solubilidad en agua y alta solubilidad en metanol y acetona. Su coeficiente de partición octanol/agua (log Kow) es de 4.5. Debido a su baja solubilidad en agua y a su coeficiente de partición octanol/agua, tiene una alta afinidad por los sedimentos y la materia orgánica del suelo. (IPCS, 1995)

El TBBPA comercial es un retardante de flama utilizado ampliamente en todo el mundo y tiene una demanda de cerca de 60,000 ton/año. Esta sustancia se utiliza como reactivo o como aditivo retardante de flamas en polímeros, como el ABS, y las resinas epóxicas y policarbonadas, poliestireno de alto impacto, resinas fenólicas, adhesivos y otros. (IPCS, 1995).
Transporte, distribución y destino ambiental

Algunos estudios han identificado factores de bioacumulación en invertebrados y vertebrados que van de 20 a 3200. El TBBPA tiene una vida media de menos de un día en peces y de menos de cinco días en almejas. En el proceso de depuración, el TBBPA y sus metabolitos se pueden eliminar entre tres y siete días.

Según algunos estudios de biodegradación, el TBBPA se degrada parcialmente bajo condiciones aeróbicas y anaeróbicas en suelo, sedimentos y agua. Según el tipo de suelo, humedad y composición, entre el 40-90% del TBBPA permaneció en el suelo después de 56-64 días.

En estudios de pirólisis de polímeros con TBBPA se detectó la formación de dibenzofuranos polibromados (PBDF) y en menor extensión de dibenzodioxinas polibromadas (PBDD).

El HBCD se ha utilizado desde hace 20 años y se produce mediante la metilación de la molécula de dodecano. Se utiliza en espumas y poliestireno expandido, en el tapizado de muebles, interiores textiles, interiores textiles de automóvil, cojines y materiales de construcción como bloques, paredes, sótanos, etcétera.

Los bifenilos polibromados (PBBs) son hidrocarburos bromados con estructura similar a la de los bifenilos policlorados (PCBs) pero con la diferencia de tener átomos de bromo en la estructura del bifenilo. Ya que los PBBs tienen propiedades físicas similares a la de los PCBs, también tienen similar destino en el ambiente. Las mezclas de PBBs se han utilizado como retardantes de flama en plásticos, equipos de televisión y otras aplicaciones electrónicas. (Newman, 2003)

El contenido de átomos de bromo varía entre dos y diez, siendo el decabromobifenilo (DeBB) el que tiene mayor uso comercial de acuerdo a investigaciones de la OCDE.

La demanda del DeBB en 1992 en la parte sur de Europa se estimó en 2,000 ton/año, reduciéndose en 1998 hasta 600 ton/año.

Existen 209 congéneres de PBBs, siendo los utilizados comercialmente el hexa-, octa-, nona-, y decabromobifenilos.

Los PBBs se producen mediante una reacción de Friedel-Crafts en la cual la molécula de bifenilo reacciona con bromo y con cloruro de aluminio, cloruro de bromo o hierro como catalizadores.

Los PBBs son sólidos con baja volatilidad, prácticamente insolubles en agua, solubles en grasas y ligeramente solubles en diversos solventes orgánicos; su solubilidad se reduce al incrementar el número de átomos de carbono.

Los productos de la descomposición térmica de los PBBs dependen de la temperatura, cantidad de oxígeno, etc. Algunos estudios en el producto FireMaster BP-6, en ausencia de oxígeno a 600-900 °C, encontraron la formación de bromobenceno y bifenilos bromados inferiores y no se encontraron furanos polibromados. Sin embargo, en estudios realizados en presencia de oxígeno (700-900 °C), se encontró la formación de dibenzofuranos heptabromados.

En Estados Unidos se inició la producción industrial del producto FireMaster(R) en 1970. La producción en los Estados Unidos de PBBs fue de 6000 toneladas entre 1970-1976. En Alemania se produjo una mezcla de PBBs llamada Bromkal 80-9 D hasta 1985. Actualmente, el decabromobifenilo (Adine 0102) se produce en Francia.

No está demostrado el transporte ambiental del PBBs en la atmósfera, sin embargo, se ha encontrado en análisis de animales del Ártico.

La ruta principal de entrada al agua y suelo de los PBBs se realiza a través de descargas industriales o disposición de residuos.

Las propiedades hidrofóbicas de los PBBs permiten que sean mas fácilmente absorbidos desde las soluciones acuosas al suelo. La absorción de los cogéneros de PBBs también es influenciada por las características del suelo y por el grado y posición de los átomos de bromo en la molécula.

Una vez liberados al ambiente, los PBBs pueden ingresar a la cadena alimenticia y ser bioconcentrados por los organismos. Los PBBs han sido detectados en peces de diversas regiones, siendo una de las principales fuentes de transferencia hacia los mamíferos y aves.

Entre los productos metabólicos de estas sustancias se tienen los derivados hidroxilados y algunos PBBs con menor cantidad de átomos de bromo.

En un accidente ocurrido en el estado de Michigan, el prducto FireMaster (R) se adicionó a alimento de animales. Entre 1973 y 1974 los animales contaminados y sus productos fueron consumidos en los Estados Unidos, afectando a miles de animales los cuales tuvieron que ser sacrificados.

El decabromo-bifenilo, y el tetrabromo-bisfenol-A, un retardante de flama muy usado en circuitos impresos, están incluidos en el Toxic Relesases Inventory, TRI, de Estados Unidos. El producto pentabromado que presenta las características tóxicas más acentuadas para los humanos y el ambiente, quedó prohibido en Estados Unidos a partir del 1° de julio de 2003. (USEPA Workshop 2001). El decabromo-difenil-óxido, que es otro nombre para el decabromo-bifenilo, está incluido en el registro canadiense NAPRI. Otros PBDEs no están incluidos ni en el TRI, ni en el NAPRI. Actualmente en México no se requiere su reporte al Registro de Emisiones y Transferencia de Contaminantes, RETC.

La globalización de los mercados, particularmente en las industrias eléctrica y electrónica, ha hecho extremadamente difícil trazar el flujo de materiales contenidos en los productos terminados y semi-acabados, desde su fabricación hasta su desecho. Esto resulta evidente, al considerar que la herramienta fundamental que es el balance de materiales a lo largo del proceso de fabricación, resulta fuertemente limitada cuando el proceso en sí y quienes participan en él, tienden a dispersarse en el tiempo y el espacio, como también lo hacen, en consecuencia, los centros de decisión y de información.
Así mismo, las tasas de renovación en estas industrias, como también en la industria automotriz, son reconocidamente altas, llegándose al caso de que aparezcan nuevas versiones de computadoras y equipos electrónicos cada seis meses. Sin embargo, considerada desde una perspectiva global, es evidente que no es tanto la emisión de estos compuestos durante procesos industriales particulares, sino su difusión a lo largo del ciclo de fabricación, consumo, disposición y reciclado de productos y materiales tratados con estos compuestos lo que constituye la causa principal de la contaminación ambiental.

La Agencia para la Protección Ambiental de Estados Unidos (EPA), bajo la Ley de Control de Sustancias Tóxicas (TSCA, por sus siglas en inglés), regula a una amplia categoría de bifenilos polibromados que potencialmente incluirá de 200 a 300 sustancias a través de una norma especial de reporte. El hexabromobifenilo grado técnico, “FireMaster” BP-6 requiere ser reportado bajo la Ley de Enmienda y Reautorización del Superfondo (SARA, por sus siglas en inglés, que surge para implementar mejoras en cuanto al manejo de sitios contaminados con residuos peligrosos). También, bajo la Ley de Conservación y Recuperación de Recursos (RCRA, por sus siglas en inglés), la EPA ha impuesto el seguimiento, a través de reportes del manejo de los bifenilos polibromados.

La Administración de Alimentos y Drogas de los Estados Unidos (FDA, por sus siglas en inglés) bajo la Ley de Alimentos, Drogas y Cosméticos (FDA&CA) regula a los bifenilos polibromados, como contaminantes ambientales inevitables. En colaboración con los Centros para el Control de Enfermedades, (CDC) y el Departamento de Salud Pública del Estado de Míchigan, la FDA monitorea a largo plazo los efectos de la exposición aguda a bifenilos policromados, en la salud humana. La Administración para la Salud y Seguridad Ocupacional de los Estados Unidos (OSHA) regula a los bifenilos polibromados bajo el Estándar de Comunicación de Riesgos y los considera como un riesgo químico en los laboratorios.

Cada año, grandes cantidades de productos electrónicos caducos son desechados y se acumulan en rellenos sanitarios y tiraderos irregulares, en todo el mundo. Algunas estimaciones afirman que más de 22 millones de computadoras son vendidas cada año, tan solo en Estados Unidos. Dado el continuo y acelerado desarrollo de esta industria, la mayoría de estos equipos se vuelven obsoletos en solamente dos años.

Una de las mayores preocupaciones acerca de la chatarra electrónica, es el impacto ambiental que produce, a medida que ciertos compuestos químicos se desprenden y contaminan el suelo, y se encuentran en posición de infiltrarse a los mantos acuíferos.

Por otra parte, una gran cantidad de chatarra electrónica es exportada al tercer mundo, particularmente a Asia, donde existen compañías dedicadas a recuperar materiales valiosos como oro y cobre, que se encuentran en mínimas cantidades en estos productos. Esta práctica ha sido cuestionada en el contexto del Convenio de Basilea, cuyo objeto es prevenir la transferencia de residuos peligrosos a los países en desarrollo.

En México, aún no se ha determinado la magnitud de la problemática de la generación de chatarra electrónica.

Agency for Toxic Substances and Disease Registry. 2002. ToxFAQ for Polybrominated Biphenyls and Polybrominated Diphenyl Ethers. (Revisado 16 de Julio de 2004). [última actualización en mayo de 2004]. http://www.atsdr.cdc.gov/tfacts68.html

International Programme on Chemical Safety. 1994. Environmental Health Criteria 152: Polybrominated biphenyls. World Health Organization. Geneva.

International Programme on Chemical Safety. 1995. Environmental Health Criteria 172: Tetrabromobisphenol A and Derivatives. (Revisado 16 de Julio de 2004). http://www.inchem.org/documents/ehc/ehc/ehc172.htm

Newman, M.C. 2003. Fundamentals of Ecotoxicology. 2nd Edition, Lewis Publishers. Washington, U.S.A.

Watanabe, I. 1990. Anthropogenic brominated aromatics in the Japanese environment. Workshop on brominated aromatic flame retardants. Swedish National Chemicals Inspectorate, Solna.

Wit, C. A. 2000. Brominated flame retardants. Swedish Environmental Protection Agency. Elanders Gotab. Stockholm, Sweden.

Los etoxil-alquilfenoles son compuestos aromáticos que consisten en un anillo fenólico que contiene un radical alquilo unido a una cadena lateral de grupos etoxilo. La longitud de la cadena lateral puede variar entre 1 y 50 grupos etoxilo. Las formulaciones comerciales son generalmente una mezcla compleja de oligómeros e isómeros; sin embargo, el etoxil-p-nonilfenol y etoxil-p-octilfenol son los compuestos más ampliamente utilizados, sus estructuras se muestran en la figura 5.2. Estos compuestos son parcialmente biodegradados para generar los correspondientes p-octil- y p-nonilfenol, siendo este último uno de los alquilfenoles más abundantes en el ambiente. El p-nonilfenol en su forma pura es un líquido claro, incoloro a ligeramente amarillo, poco soluble en agua y de baja volatilidad. Es un compuesto corrosivo y sus vapores pueden ser explosivos.

Figura 5.2. Estructura química del etoxil-p-nonilfenol y etoxil-p-octilfenol

Los etoxil-alquilfenoles son ampliamente utilizados como detergentes (surfactantes no iónicos) industriales, agrícolas, de laboratorio y de uso doméstico (Soto y col., 1991; CES, 1993; Piva y Martini, 1998). En la industria textil se emplean en el lavado de la lana, en la industria papelera para eliminar tintas y en otras industrias para la emulsión de aceites, el lavado de productos metálicos acabados o en procesos de polimerización por emulsión (CES, 1993; Piva y Martini, 1998). Numerosos productos de higiene y cuidado personal contienen etoxil-alquilfenoles, tales como: maquillajes, fragancias, tintes y acondicionadores para el cabello, shampoos, limpiadores y humectantes de la piel, geles de baño y desodorantes; así como otros productos de uso cotidiano que incluyen: detergentes líquidos para ropa, removedores de manchas, limpiadores en spray, pinturas de látex, plaguicidas y anticonceptivos (espermicidas) (Soto y col., 1991; CES, 1993; Chrostowski, 2002). Los alquilfenoles, además de ser productos de la biodegradación de los etoxil-alquilfenoles, se emplean directamente como aditivos (antioxidantes) de polímeros plásticos como el poliestireno modificado y el PVC (BUA, 1991). Se ha detectado la presencia de estos compuestos en algunas envolturas plásticas de alimentos (Brotons y col., 1995). Los etoxil-alquilfenoles han sido utilizados por más de 40 años y la producción mundial ha alcanzado 300,000 ton por año (Piva y Martini, 1998). No obstante, en algunos países europeos ya no se emplean o existen actualmente campañas entre los industriales para la eliminación voluntaria del uso de estos compuestos (Warhurst, 1995).

Debido a su amplio uso como detergentes, los etoxil-alquilfenoles son liberados al ambiente principalmente a través de las descargas de aguas residuales industriales y domésticas e incluso a través de los efluentes de plantas de tratamiento, donde la eliminación de estos compuestos no suele ser muy eficiente. De esta forma pueden contaminar los cuerpos de agua superficiales, estuarios, océanos y también los suelos, cuando dichas descargas se emplean para riego o cuando se aplican plaguicidas que los contengan (Warhurst, 1995). Tanto en el agua como en el suelo los etoxil-alquilfenoles son degradados por la acción de los microorganismos, generando sus respectivos alquilfenoles, además de otros metabolitos, los cuales son más persistentes, más hidrofóbicos y biológicamente más activos (Warhurst, 1995; Di Corcia y col., 1998; Hawrelak y col., 1999). Los procesos de biodegradación suelen reducirse de forma significativa en condiciones anóxicas o anaeróbicas y por la fuerte tendencia de los alquilfenoles a adsorberse a las partículas de suelo o sedimento. Se ha propuesto que estos contaminantes pueden sufrir fotodegradación tanto en agua como en suelo, pero ésta es generalmente baja en condiciones naturales (Ahel y col., 1994). A pesar de su baja volatilidad, estos compuestos han sido detectados en aire urbano, lo cual indica que pueden transferirse a la atmósfera desde el agua o el suelo contaminados (Dachs y col., 1999). En los suelos contaminados una pequeña fracción de los alquilfenoles puede lixiviase hasta las aguas subterráneas (Marcomini y col., 1989), pero no se ha observado absorción por los cultivos sobre suelos contaminados (Kirchmann y Tendsued, 1991). Estos compuestos se bioacumulan en diferentes especies acuáticas (peces, algas, aves, moluscos y crustáceos) y se han observado factores de bioconcentración que varían entre 100 y 3,400 veces. De esta forma los alquilfenoles sufren biomagnificación a través de la cadena alimenticia; no obstante, este proceso puede reducirse por la capacidad metabólica de los organismos (McLeese y col., 1981; Ekelund y col., 1990; Ahel y col., 1993). Por otra parte, se ha detectado que los alquilfenoles pueden contaminar el agua potable al liberarse de los recubrimientos de las tuberías de plástico (Dachs y col., 1999).

La principal vía de contacto con los etoxil-alquilfenoles es la piel, durante la aplicación directa de shampoo, cosméticos y espermicidas que los contengan, así como por el uso de detergentes domésticos e industriales (Warhurst, 2004). Por su parte, el contacto con los alquilfenoles sólo es posible una vez que se producen en el ambiente, por ello las principales rutas de exposición en el humano es la ingestión de agua, suelo o alimentos contaminados (Warhurst, 2004; ENDS, 1999; Chrostowski, 2002). Una ruta menor la constituye la inhalación de aire contaminado en zonas urbanas o en zonas rurales tras la aplicación de plaguicidas en forma de spray (Warhurst, 2004; Dachs y col., 1999).

A pesar de que los alquilfenoles han sido reconocidos como disruptores endocrinos, no se encontraron estudios acerca de los efectos reproductivos de estos contaminantes en humanos. Los efectos documentados se limitan a la respuesta que ocasiona la exposición a espermicidas en algunas mujeres, caracterizada por irritación local vaginal y del tracto urinario, comezón y dermatitis por contacto, así como la exposición a algunos cosméticos y productos de higiene personal, que pueden producir eritema, fotosensibilidad y dermatitis por contacto (Chrostowski, 2002).

Los estudios realizados en animales en condiciones de laboratorio se enfocan casi exclusivamente a los efectos reproductivos de los etoxil-alquilfenoles y alquilfenoles. Estos compuestos pueden imitar a los estrógenos (hormonas femeninas), uniéndose a los receptores de estradiol (Muller y Kim, 1978; Routledge y Sumpter, 1997). De esta forma estimulan la proliferación de células de tumor de seno sensibles al estradiol (Soto y col., 1991) y la producción de la proteína femenina vitelogenina en hígado de ratas y truchas macho. Asimismo, disminuyen el peso y tamaño de los testículos y glándulas accesorias, los niveles de gonadotropinas y testosterona circulantes e interrumpen la producción de espermas (Hewstone, 1994; Blake y Boockfor, 1997). Además, en las hembras pueden alterar el control en la secreción de gonadotropinas que controlan el ciclo estral.

Los efectos reproductivos de los etoxil-alquilfenoles y alquilfenoles han suscitado una gran controversia. Los puntos controversiales incluyen: 1) toxicidad diferente de los distintos congéneres estudiados, considerados algunos muy tóxicos y otros prácticamente inocuos o de efectos desconocidos; 2) la mayoría de las evidencias toxicológicas se han derivado de estudios en laboratorio y en muchos casos se desconoce si los efectos adversos se pueden producir en condiciones naturales; 3) se considera que las concentraciones de estos contaminantes deben ser varios órdenes de magnitud mayor para producir los mismos efectos que las hormonas endógenas; 4) varios de los efectos se han atribuido a los metabolitos de estos compuestos y existe poca información acerca de las diferencias metabólicas entre especies; 5) en muchas ocasiones se desconocen las concentraciones ambientales, aunque en algunos cuerpos de agua se estima que éstas podrían alcanzar los niveles tóxicos de respuesta; 6) en varios casos los organismos se expusieron a mezclas de compuestos, lo cual dificulta atribuir los efectos adversos a los alquilfenoles, sobre todo porque dichas mezclas podrían contener otros disruptores endócrinos y 7) existen múltiples métodos para cuantificar estos contaminantes, resultando más difícil, por ello, la comparación de las concentraciones descritas en distintos estudios.

En organismos acuáticos expuestos ambientalmente, en particular, en diferentes especies de peces, se han realizado múltiples investigaciones para evaluar los efectos reproductivos de los etoxil-alquilfenoles y alquilfenoles. Entre los efectos tóxicos encontrados se describe hermafroditismo, disminución de la tasa de crecimiento, aumento en la producción de huevos, tumores y otros desordenes morfológicos (Tyler y Everett, 1993; Purdon y col., 1994; EA, 1998; ENDS, 1999; Servos, 1999). Dichos efectos pueden, en un momento dado, alterar la capacidad reproductiva y la sobrevivencia de algunas poblaciones expuestas, con las consiguientes alteraciones en el equilibrio de los ecosistemas. En organismos terrestres, los únicos efectos descritos muestran la inhibición del crecimiento en plantas de jitomate y cebada (Harms, 1996).

En México no existen registros de la producción, importación o exportación de etoxil alquilfenoles. No obstante, el mercado de productos de limpieza y aseo personal es muy amplio, al igual que el número de empresas dedicadas a esta rama industrial. En la cuadro 5.2 se resumen los valores de producción a nivel nacional de algunos de estos bienes de consumo para los primeros cinco meses del año 2004.

Cuadro 5.2. Producción de algunos productos de limpieza y de aseo personal en México para el período enero-mayo de 2004 (INEGI, 2004).

El desarrollo de los métodos para el monitoreo de alquilfenoles en muestras ambientales es un área incipiente en el mundo, pues no existen los estándares comerciales para poder cuantificar las mezclas tan complejas de estos compuestos. Por ello, en México no existen datos de los niveles de estos contaminantes en ninguna matriz ambiental.

Ahel M, McEvoy J, Giger W. 1993. Bioaccumulation of the lipophilic metabolites of non-ionic surfactants in freshwater organisms. Environmental Pollution. 79: 243-248.

Ahel M, Scully FE, Horgne J, Giger W. 1994. Photochemical degradation of nonylphenol and nonylphenol polyethoxylates in natural waters. Chemosphere. 28: 1361-1368.

Blake CA, Boockfor FR. 1997. Chronic administration of 4-tert-octylphenol to adult male rats causes shrinkage of the testes and male accessory sex organs, disrupts spermatogenesis and increases the incidence of sperm deformities. Biology and Reproduction. 57: 225-256.

Brotons J, Olea-Serrano M, Villalobos M, Pedraza V, Olea N. 1995. Xenoestrogens released from lacquer coatings in food cans. Environmental Health Perspectives. 103: 608-612.

Chrostowski P. 2002. Fact Sheet: Alkylphenols in Biosoilds. CPF Associates Inc. Takoma Park, MD, USA. http://biosolids.policy.net/relatives/23461.pdf.

Consultants in Environmental Sciences (CES). 1993. Uses, fate and entry to the environment of nonylphenol ethoxylates. Consultants in Environmental Sciences LTD. Beckenham, Kent, U.K.

Dachs J, Van Ry DA, Eisenreich JJ. 1999. Occurrence of estrogenic nonylphenols in the urban and costal atmosphere of the lower Hudson river estuary. Environmental Science and Technology. 33: 2676-2679.

Di Corcia A, Costantino A, Crescenzi C, Marinoni E, Samperi R. 1998. Characterization of recalcitrant intermediates from the biotransformation of the branched alkyl side chain of nonylphenol ethoxylate surfactants. Environmental. Environmental Science and Technology. 32: 2401-2409.

Ekelund R, Berman A, Granmo A, Berggen M. 1990. Bioaccumulation of 4-nonylphenol in marine animals – a re-evaluation. Environmental Pollution. 64: 107-120.

Environmental Agency (EA). 1998. Endocrine-disrupting substances in the environment: what should be done?. Environmental Issues Series. Consultive Report. Bristol. U.K.

Environmental Data Service (ENDS). 1999. Plastic contaminate tap water with hormone disrupters. ENDS Report 293. pp. 4-5.

Harms HH. 1996. Bioaccumulation and metabolic fate of sewage sludge derived organic xenobiotics in plants. Science for Total Environment. 185:83-92.

Hawrelak M, Bennett E, Metcalfe C. 1999. The environmental fate of the primary degradation products of alkylphenol ethoxylate surfactants in recycled paper sludge. Chemosphere. 39: 745-752.

Hewstone RK. 1994. Environmental health aspects of lubricant additives. Science for Total Environment. 156: 243-254.

Instituto Nacional de Estadística, Geografía e Informática (INEGI). 2004. Banco de Información Económica. http://dgcnesyp.inegi.gob.mx/BDINE/C10/C1000023.HTM?c=1414.

Kirchmann H, Tengsued A. 1991. Organic pollutants in sewage sludge: 2. Analysis of barley grains on sludge-fertilized soil. Sweden Journal of Agricultural Research. 21: 115-120.

Marcomini A, Capel PD, Lichtensteiger T, Brunner PH, Giger W. 1989. Behavior of aromatic surfactants and PCBs in sludge-treated soil and landfills. Journal of Environmental Quality.18: 523-528.

McLeese DW, Zitko V. Sergeant DB, Burridge L, Metcalfe CD. 1981. Lethality and accumulation of alkylphenols in aquatic fauna. Chemosphere. 10: 723-730.

Muller GC. Kim U-H. 1978. Displacement of estradiol from estrogen receptors by simple alkylphenols. Endocrinology. 102: 1429-1435.

Piva F, Martini, L. 1998. Natural and anthropogenic environmental oestrogens: the scientific basis for risk assessment. Neurotransmitters and the control of hypophyseal gonadal functions: possible implications of endocrine disruptors. Pure and Applied Chemistry. 70: 1647-1656.

Purdon CE, Hardiman PA, Bye VJ Eno NC, Tyler CR, Sumpter JP. 1994. Estrogenic effects of effluents from sewage treatment works. Chemistry and Ecology. 8: 275-285.

Routledge EJ, Sumpter JP. 1997. Structural features of alkylphenolic chemicals associated with estrogenic activity. Journal of Biological Chemistry. 277: 3280-3288.

Servos MR. 1999. Review of the aquatic toxicity, estrogenic responses and bioaccumulation of alkylphenols and alkylphenol polyethoxylates. Water Quality Research Journal of Canada. 34: 123-177.

Soto AM, Justicia H, Wray JM, Sannenschein, C. 1991. p-Nonylphenol, an estrogenic xenobiotic released from ‘modified’ polystyrene. Environmental Health Perspectives. 92: 167-173.

Tyler CR, Everett S. 1993. Incidences of gross morphological disorders in Barbel (Barbus barbus) in three rivers in southern England. Journal of Fish Biology. 43: 739-748.

Warhurst AM. 1995. An environmental assessment of alkylphenol ethoxylates and alkylphenols. Friends of the Earth. London, U.K.

Warhurst AM. 2004. Introduction to Hormone Disrupting Chemicals. http://website.lineone.net/~mwarhurst/chemicals.html.

Las parafinas cloradas son alcanos lineales que se hacen reaccionar con cloro gaseoso para incorporar átomos de este elemento en las cadenas de hidrocarburos. La longitud de su cadena puede variar entre 10 y 30 átomos de carbono y el contenido de cloro, medido en peso, entre un 20 y 70% (Schenker, 1979). Son, por lo tanto, mezclas muy complejas, que se clasifican en tres grupos de acuerdo a la longitud de la cadena alifática: cortas (C10-13), intermedias (C14-17) o largas (C18-30), y al grado de cloración: bajo (< 50%) o alto (> 50%) (ver figura 5.3). Las características específicas de las mezclas dependen del número de átomos de carbono y del porcentaje de cloración; sin embargo, las parafinas cloradas, en general, tienen un aspecto de aceite denso y viscoso transparente o amarillento, con excepción de aquellas de cadena larga y alto contenido de cloro que son sólidas. A pesar de su baja presión de vapor, emiten un olor ligero no desagradable (Hardie, 1964; Howard y col., 1975). Son prácticamente insolubles en agua (Madeley y Gilings, 1983), muy estables y poco reactivas a temperatura ambiente y no inflamables (Strack, 1986). Las parafinas cloradas grado técnico suelen contener impurezas como isoparafinas, compuestos aromáticos y metales. Asimismo, se les pueden adicionar estabilizantes para reducir su descomposición a altas temperaturas (Schenker, 1979; Houghton, 1993).

Figura 5.3. Estructura química de la parafina C12 60% Cloro, número de CAS 108171-26-2

Las parafinas cloradas tienen múltiples aplicaciones, pero las principales son: plastificantes (para PVC), aditivos para lubricantes de metales que trabajan a alta presión, retardantes de flama y aditivos en pinturas, selladores y adhesivos (WHO, 1996) Asimismo, se emplean para la preparación de los licores grasos para el tratamiento del cuero.

La producción de parafinas cloradas como aditivo de lubricantes de alta presión inició alrededor de 1930 y desde entonces se ha incrementado notablemente su producción. En 1985, se produjeron 300,000 toneladas a nivel mundial (Schenker, 1979; Strack, 1986). Existen más de 200 productos registrados en todo el mundo (Serrone y col., 1987).

Durante el proceso de producción de las parafinas cloradas, su liberación al aire o agua es limitada debido a su baja volatilidad e insolubilidad en agua (Howard y col., 1975). Sin embargo, puede producirse su liberación al ambiente por derrames accidentales durante los procesos de transporte y almacenamiento (WHO, 1996).

La principal ruta de entrada de las parafinas cloradas al ambiente es la mala disposición en rellenos sanitarios o tiraderos de residuos industriales y domésticos que contengan estos hidrocarburos, tales como fluidos de alta presión y polímeros plásticos (Campbell y McConell, 1980). Asimismo, durante la incineración de estos residuos pueden volatilizarse pequeñas cantidades de parafinas cloradas, junto con otros contaminantes (PCB, naftaleno y benceno) en los gases emitidos (Bergman y col., 1984). La liberación de pinturas, recubrimientos y adhesivos, es otra fuente de contaminación (WHO, 1996).

Una vez en el ambiente, las parafinas cloradas se adsorben fuertemente a las partículas y de esta forma son transportadas por el aire o agua o depositadas en los sedimentos de los cuerpos de agua. La lixiviación en suelos contaminados suele ser muy baja (WHO, 1996). Asimismo, ocurre su fotodescomposición en los distintos compartimentos del ambiente (Slooft y col., 1992) y se ha sugerido la posibilidad de que sufran decloración en presencia de iones metálicos (WHO, 1996). Su degradación por acción de microorganismos depende de la composición de la mezcla de parafinas, aunque generalmente es baja. El orden en que ocurre este proceso es el siguiente: parafinas de cadena corta y bajo contenido de cloro>parafinas de cadena intermedia y larga>parafinas con alto grado de cloración (>58%) (Madeley y Birtley, 1980; Omari y col., 1987). Las parafinas cloradas se bioacumulan en los tejidos de organismos acuáticos. Se han calculado factores de bioacumulación de 1.5-3.5, 7-7,155 y 223-138,000 para algas, peces y moluscos, respectivamente (Madeley y Thompson, 1983a,b y c; Thompson y Madeley, 1983a y.b; Renberg y col., 1980).

La principal vía de contacto de los humanos con las parafinas cloradas son los alimentos contaminados por el uso de envolturas plásticas, seguida por el contacto dérmico con productos que contengan y de donde se liberan dichas sustancias. Considerando las características de hidrofobicidad y baja volatilidad, la exposición por inhalación o ingestión de agua contaminada parece limitada; sin embargo, hacen falta más estudios para evaluar su importancia para la salud (Campbell y McConnell, 1980). La exposición ocupacional suele ser importante en poblaciones de trabajadores que producen o manejan a las propias parafinas cloradas o productos que las contengan. Se ha estimado una dosis diaria tolerada de 100 mg/kg de peso (WHO, 1996).

En el humano los efectos tóxicos por la exposición a parafinas cloradas son prácticamente desconocidos. Los pocos estudios realizados corresponden a algunas investigaciones sobre el contacto dérmico directo a estos compuestos en voluntarios, encontrando evidencias de enrojecimiento y resequedad de la piel como respuestas a dicha exposición.

La información acerca de la toxicidad de las parafinas cloradas en animales de experimentación es amplia. Se han realizado estudios para evaluar sus efectos agudos, subcrónicos y crónicos. La toxicidad aguda de las parafinas cloradas es baja, ocasionando erección del pelo, descoordinación muscular e incontinencia fecal y urinaria (ICI, 1974a y b; Birtley y col., 1980); sin embargo, sus efectos a mediano y largo plazo pueden ser graves, siendo el hígado , riñón y tiroides sus principales órganos blanco.

La exposición subcrónica puede producir: eritema, edema, descamación ocasional, irritación leve, necrosis ligera y sensibilización de la piel (ICI, 1965, 1971; Birtley y col., 1980; Hoechst, 1984a y b), irritación, enrojecimiento y congestión en los ojos (ICI, 1971,1974a; BUA, 1992), reducción en la ganancia de peso (Bucher y col., 1987), incremento del peso y tamaño del hígado, proliferación de peroxisomas, incremento en la actividad de enzimas involucradas en el metabolismo de xenobióticos y enzimas asociadas con daño hepático (IRDC, 1983, 1984c), necrosis hepática (NTP, 1986), incremento en los niveles séricos de colesterol y disminución de los niveles de vitamina A en hígado (Poon y col., 1995), incremento del peso y mineralización del riñón, nefrosis crónica (IRDC, 1984a y b), hipertrofia e hiperplasia de la tiroides, disminución de los niveles de la hormona tiroxina e incremento en los niveles de hormona estimulante de la tiroides (Elcombe y col., 1994), atrofia del miocardio (IRDC, 1983), disminución del peso del timo y los ovarios (IRDC, 1981), reducción de la capacidad motora y de la temperatura rectal (Eriksson y Kihlstrom, 1985).

Por su parte, la exposición a largo plazo genera efectos similares a los descritos anteriormente, además de: disminución en el tiempo de vida, incremento en la incidencia de tumores (hígado, riñón, tiroides, sangre, páncreas, pulmón, glándula adrenal, endometrio), erosión, inflamación y ulceración del estómago, cambios en los parámetros hematológicos, inflamación de nodos linfáticos y menor resistencia a infecciones bacterianas (NTP, 1986; Bucher y col., 1987).

Entre los efectos reproductivos se han descrito: incremento de las pérdidas postimplantación, y disminución en el número de fetos vivos, malformaciones en dedos (IRDC, 1982), menor peso y sobrevivencia en los descendintes, dificultad para respirar, palidez, hemorragias internas y externas (IRDC, 1985). Asimismo, las parafinas cloradas son mutagénicas, producen intercambios de cromátides hermanas en cultivos celulares de mamíferos y promueven la transformación celular (pasos iniciales en el desarrollo del cáncer). Por ello se considera que son carcinogénicas en animales como la rata y el ratón; sin embargo, no parecen ejercer estos efectos de manera directa, sino como resultado del daño a la tiroides (WHO, 1996).

Existe muy poca información referente a la toxicidad de las parafinas cloradas en los humanos y los estudios en animales presentan algunas limtaciones: 1) es difícil determinar las concentraciones reales de estas sustancias en muestras ambientales, porque existen en ellas otros compuestos que interfieren en la cuantificación y porque no es posible comparar la composición de las mezclas presentes en el ambiente con las muestras originales; 2) se han evaluado los efectos tóxicos con concentraciones muy altas, no siempre comparables con las concentraciones ambientales; 3) dada la complejidad de las mezclas de las parafinas cloradas, cada una de ellas puede producir efectos distintos, lo cual complica la comparación de resultados en diferentes estudios; 4) las formulaciones de las parafinas cloradas suelen contener otras sustancias como aditivos, las cuales pueden ser responsables, al menos en parte, de los efectos tóxicos observados y 5) en varios estudios se han empleado rutas de administración no aplicables a los humanos (intraperitoneal), por ello los efectos observados en estos casos podrían no presentarse en las personas.

En estudios con organismos silvestres en condiciones controladas se ha observado que las parafinas cloradas pueden inhibir la actividad metabólica de los microorganismos, la actividad de filtración y el crecimiento de algas y mejillones, así como incrementar la mortalidad en invertebrados marinos y dulceacuícolas (Madeley y col., 1983a y b; Thompson y Madeley, 1983c; Thompson y Shillabeer, 1983; WHO, 1996). Sin embargo, en estos estudios se han utilizado concentraciones altas, por arriba del límite de solubilidad de las parafinas cloradas en agua.

La Secretaría de Economía informó que en los años 1996 a marzo de 2002, nuestro país importó 8.860 toneladas de parafinas cloradas. Por su parte, en ese mismo periodo, México exportó 285,038 toneladas a diferentes países de América, incluyendo: Chile, Colombia, EUA, Perú y Venezuela (SIAVI, 2004).

Bergman Å, Hagman A, Jacobsson S, Jansson B, Ahlman M. 1984. Thermal degradation of polychlorinated alkanes. Chemosphere. 13: 237-250.

Birtley RD, Conning DM, Daniel JW, Ferguson DM, Longtstaff E, Swan AA. 1980. The toxicological effects of chlorinated paraffins in mammals. Toxicol. Appl. Pharmacol. 54: 514-525.

Bucher JR, Alison RH, Montgomery CA, Huff J, Haseman JK, Farnell D, Thompson R, Prejean JD. 1987. Comparative toxicity and carcinodenicity of two chlorinated parffins in F344/N rats and B6C3F1 mice. Fundam. Appl. Toxicol. 9: 454-468.

Campbell I, McConnell G. 1980. Chlorinated paraffins and the environment. I. Environmental occurance. Environ. Sci. Technol. 14: 1209-1214.

Elcombe CR, Watson SC, Wyatt I, Foster JR. 1994. Chlorinated paraffins (CP): mechanisms of carcinogenesis. Toxicologist. 14: 276.

Eriksson P, Kihlstrom JE. 1985. Disturbance of motor performance and thermoregulation in mice give two commercial chlorinated parffins. Bull. Environ. Contam. Toxicol. 34: 205-209.

Hardie DWF, 1964. Chlorocarbons and chlorohydrocarbons: chlorinated paraffins. In: Mark MF, Othmer DF, Overberger CG, Deaborg GT, Grayson M (editors). Kirk-Othmer encyclopedia of chemical technology. Vol 5. John Wiley and Sons.NY, USA.
Hoechst AG. 1984a. Chloroparaffin 70 liquid NV – Acute dermal irritation/corrosin in rabbits. Report No. 83.0444. Frankfurt/Main, Hoeschst AG.

Hoechst AG. 1984b. Hordalub 80 HT – Magnussen and Kilgman’s test for sensiting properties on Pirbright-White Guinea Pigs. Report No. 83.0458. Frankfurt/Main, Hoeschst AG.

Houghton KL. 1993. Chlorinated paraffins. In: Mark MF, Othmer DF, Overberger CG, Deaborg GT, Grayson M (editors). Kirk-Othmer encyclopedia of chemical technology. Vol., 6. John Wiley and Sons. NY, USA. pp. 78-87.

Howard PH, Santadonata J, Saxena J. 1975. Investigations of selected potential environmental contaminants: chlorinated paraffins. Report No. 68-01-3101. Syracuse University Research Corporation. NY, USA.

Imperial Chemical Industries Ltd. (ICI). 1965. Toxicological report: chlorinated hydrocarbons with added stabilizers: “Cereclor” P70 and 70L. Report No. CTL/TR/464. Macclesfield, Cheshire, UK.

Imperial Chemical Industries Ltd. (ICI). 1971. Toxicological report: fire-resistant hydraulic fluid 45D-3271. Report No. CTL/T/831. Macclesfield, Cheshire, UK.

Imperial Chemical Industries Ltd. (ICI). 1974a. “Cereclors” and “Hordolub”: local irritancy and acute toxicity. Report No. CTL/T/962. Macclesfield, Cheshire, UK.

Imperial Chemical Industries Ltd. (ICI). 1974b. “Cereclors” 50 HS: summary of local irritancy, skin sensitization and and acute toxicity. Report No. CTL/Z/0548. Macclesfield, Cheshire, UK.

International Research and Development Corporation (IRDC). 1981. 14-Day oral toxicity study in rats. Chlorinated paraffins: 58% chlorination of short chain length n-paraffins. Report No. 438-006. Mattawan, MI, USA.

International Research and Development Corporation (IRDC). 1982. Teratology study in rats. Chlorinated paraffins: 58% chlorination of short chain length n-paraffins. Report No. 438-016. Mattawan, MI, USA.

International Research and Development Corporation (IRDC). 1983. 14-Day dietary range-finding study in rats. Chlorinated paraffins: 58% chlorination of short chain length n-paraffins. Report No. 438-002. Mattawan, MI, USA.

International Research and Development Corporation (IRDC). 1984a. 13-Week oral (gavage) toxicity study in rats with combined excretion, tissue level and elimination studies: determination of excretion, tissue level and elimination after single oral (gavage) administration to rats. Chlorinated paraffins: 58% chlorination of short chain length n-paraffins; 14 C labeled CP. Report No. 438-029/022. Mattawan, MI, USA.

International Research and Development Corporation (IRDC). 1984b. 13-Week oral toxicity study in rats. Chlorinated paraffins: 43% chlorination of long chain length n-paraffins. Report No. 438-028/021. Mattawan, MI, USA.

International Research and Development Corporation (IRDC). 1984c. 13-Week dietary toxicity study in rats. Chlorinated paraffins: 70% chlorination of long chain length n-paraffins. Report No. 438-027/024. Mattawan, MI, USA.

International Research and Development Corporation (IRDC). 1985. Reproduction range-finding study in rats. Chlorinated paraffins: 52% chlorination of intermediate chain length n-paraffins. Report No. 438-049. Mattawan, MI, USA.

Madeley JR, Birtley R. 1980. Chlorinated paraffins and the environment. 2. Aquatic and avian toxicology. Environ. Sci. Technol. 14: 1212-1221.

Madeley JR, Gillings E. 1983. Determination of the solubility of four chlorinated paraffins in water. Report No. BL/B/2301. Imperial Chemical Induestries Ltd. Brixham Laboratory. UK.

Madeley JR, Thompson RS, Brown D. 1983a. The bioconcentration of a chlorinated paraffin by common mussel (Mytilus edulis). Chlorinated paraffins: 58% chlorination of short chain length n-paraffins. Report No. BL/B/2351. Imperial Chemical Industries Ltd. Brixham Laboratory. UK.

Madeley JR, Thompson RS. 1983a. Toxicity of chlorinated paraffins to mussels (Mytilus edulis) over 60 days. Chlorinated paraffins: 58% chlorination of short chain length n-paraffins. Report No. BL/B/2291. Imperial Chemical Industries Ltd. Brixham Laboratory. UK.

Madeley JR, Thompson RS. 1983b. Toxicity of chlorinated paraffins to mussels (Mytilus edulis) over 60 days. Chlorinated paraffins: 52% chlorination of intermediate chain length n-paraffins. Report No. BL/B/2289. Imperial Chemical Industries Ltd. Brixham Laboratory. UK.

Madeley JR, Thompson RS. 1983c. Toxicity of chlorinated paraffins to mussels (Mytilus edulis) over 60 days. Chlorinated paraffins: 43% chlorination of long chain length n-paraffins. Report No. BL/B/2288. Imperial Chemical Industries Ltd. Brixham Laboratory. UK.

Madeley JR, Windeatt AJ, Street JR. 1983b. Assessment of the toxicity of a chlorinated paraffin to the aerobic sludge digestion product. Chlorinated paraffins: 58% chlorination of short chain length n-paraffins. Report No. BL/B/2253. Imperial Chemical Industries Ltd. Brixham Laboratory. UK.

National Toxicology Program (NTP). 1986. NTP Technical report on the toxicology and carcinogenesis studies of chlorinated paraffins (C23, 43% chlorine) in F344/N rats and B6C6F1 mice (gavage studies). NTP Tr 305. NIH Publication No. 86-2561. National Institute of Health. U.S. Department of Health and Human Services. USA.

Omari T, Kimura T, Kodama T. 1987. Bacterial cometabolic degradation of chlorinated paraffins. Appl. Microbiol. Biotechnol. 25: 553-557.

Poon R, Lecavalier P, Chan P, Viau C, Håkansson H, Chu I, Vall VE. 1995. Subchronic toxicity of a medium-chain chlorinated paraffins in rat. Appl. Toxicol. 15: 455-463.

Renberg L, Sundström G, Sundh-Nygård K. 1980. Partition coefficients of organic chemicals derived from reversed-phase thin-layer chromatography. Evaluation of methods and applications on phosphate esters, polychlorinated paraffins and some PCB-substitutes. Chemosphere. 9: 683-691.

Schenker BA. 1979. Chlorinated paraffins. In: Mark MF, Othmer DF, Overberger CG, Deaborg GT, Grayson M (editors). Kirk-Othmer encyclopedia of chemical technology. Vol. 5. John Wiley and Sons. NY, USA. pp. 786-791.

Serrone DM, Birtley RD, Weingard W, Millischer R. 1987. Toxicology of chlorinated paraffins. Food Chem. Toxicol. 25: 553-562.

Sistema de Información Arancelaria Vía Internet (SIAVI). 2004. Secretaría de Economía. México. http://www.economia-snci.gob.mx.

Slooft W, Bont PFH, Janus JA, Annema JA. 1992. Exploratory report on chlorinated paraffins. Report No. 710401016. National Institute of Public Health and Environmental Protection. Bilthoven, Netherlands.

Strack H. 1986. Chlorinated paraffins. In: Ullmann´s encyclopedia of industrial chemistry. Vol., A6. Weinheim, VCH Verlangsgesellschtt. pp. 323-330.

Thompson RS, Madeley JR. 1983a. The acute and chronic toxicity of a chlorinated paraffin (58% chlorination of short chain length n-paraffins) to the mysid shrimp Mysidopsis bahia. Report No. BL/B/2373. Imperial Chemical Industries Ltd, Brixham Laboratory. UK.

Thompson RS, Madeley JR. 1983b. Toxicity of a chlorinated paraffin (58% chlorination of short chain length n-paraffins) to the marine algae Skeletonema costatum. Report No. BL/B/2325. Imperial Chemical Industries Ltd, Brixham Laboratory. UK.

Thompson RS, Madeley JR. 1983c. Toxicity of a chlorinated paraffin (58% chlorination of short chain length n-paraffins) to the green algae Selenastrum capricornutum. Report No. BL/B/2325. Imperial Chemical Industries Ltd, Brixham Laboratory. UK.

Thompson RS, Shillabeer N. 1983. Effect of a chlorinated paraffin (58% chlorination of short chain length n-paraffins) on the growth of mussels (Mytilus edulis). Report No. BL/B/2331. Imperial Chemical Industries Ltd, Brixham Laboratory. UK.

World Health Organization (WHO). 1996. Chlorinated paraffins. Envrionmental Health Criteria. Vol. 181. International Program on Chemical Safety. Geneva, Switzerland.

Los ftalatos son diésteres aromáticos derivados del ácido orto-ftálico o del ácido tereftálico, que son ampliamente utilizados como plastificantes. Presentan dos cadenas laterales, generalmente alifáticas lineales; aunque también pueden presentar grupos alifáticos ramificados, cicloalifáticos o aromáticos. Estos compuestos fueron sintetizados por primera vez en la década de 1920; no obstante, su venta a gran escala se dio hasta 1950 con la aparición de la industria del cloruro de polivinilo (PVC por sus siglas en inglés) (KemI, 2000). De acuerdo a su uso, los ftalatos se han clasificado en diferentes grupos (Cuadro 1). El DEPH es el compuesto más ampliamente utilizado en Europa y USA, seguido por el DINP y DIDP y posteriormente por los ftalatos especiales que tienen un mercado más restringido (ECPI, 2001) (ver sus estructuras en la figura 5.4).

Los ftalatos son líquidos claros de aspecto aceitoso, poco solubles en agua y con una volatilidad baja. Las propiedades más específicas de cada compuesto dependen de los sustituyentes laterales que contenga (KemI, 2000; ECPI, 2001).

Figura 5.4. Estructura química del Di-2-etilhexil ftalato (DEHP), Di-isononil ftalato (DINP) y Diisodecil ftalato (DIDP)

Los ftalatos han sido utilizados ampliamente como plastificantes. Se adicionan a diferentes polímeros, principalmente el PVC, para aumentar su flexibilidad y suavidad. De esta forma existen numerosos productos que contienen ftalatos incluyendo: recubrimientos de pisos, papel tapiz, alfombras, vestiduras de muebles y autos, impermeabilizantes, pinturas, adhesivos y pegamentos, aislantes de cables y alambres, autopartes, mangueras, película fotográfica y de grabación, papel de envoltura, manteles, cortinas de baño, artículos de escritorio, juguetes, calzado, cepillos dentales, empaques para alimentos y medicamentos, guantes quirúrgicos, tubería y materiales médicos desechables. Asimismo, los ftalatos se añaden, como aditivos y lubricantes, a las formulaciones de cosméticos, esmalte de uñas, perfumes, lociones, jabones y detergentes, medicamentos, plaguicidas y repelentes de insectos, antiespumantes, aceite para bombas de vacío y fluidos dieléctricos (ATSDR, 1995, 1997, 2001, 2002; KemI, 2000; ECPI, 2001). En la cuadro 5.3 se indican los diferentes ftalatos de acuerdo a la importancia de su uso.

Cuadro 5.3. Clasificación de los ftalatos de acuerdo a la magnitud de su uso (ECPI, 2001).

Los ftalatos entran al ambiente principalmente a través de la disposición en rellenos sanitarios de residuos municipales e industriales de donde son liberados; sin embargo, también pueden liberarse durante la quema de productos plásticos (US EPA, 1981). Una pequeña fracción de estos compuestos se volatiliza a la atmósfera, donde pueden sufrir reacciones fotoquímicas con radicales hidroxilo (HSDB, 1994), o dispersarse a sitios lejanos, tanto en la fracción gaseosa como en la particulada y posteriormente reingresar a la tierra por depositación seca o húmeda (Eisenreich y col., 1981). Asimismo, estos compuestos pueden llegar a los cuerpos de agua y al océano a través de las descargas de aguas residuales de la industria que manufactura y procesa plásticos, así como de los efluentes de las plantas de tratamiento de agua. Los ftalatos presentan una elevada tendencia a adsorberse en las partículas de suelo y sedimentos (Al-Omran y Preston, 1987; Staples y col., 1997) y pueden bioacumularse en algunos organismos acuáticos y terrestres (US EPA, 1979; Staples y col., 1997). Sin embargo, su acumulación es minimizada por su metabolismo y no se espera su biomagnificación a través de la cadena alimenticia (Johnson y col., 1977; US EPA, 1979; Wofford y col., 1981; Staples y col., 1997). La absorción de los ftalatos del suelo por las raíces de las plantas también ha sido descrita (O’Connor, 1996). En suelos contaminados con filtración rápida, los ftalatos pueden ser lixiviados y llegar hasta las aguas subterráneas (Rusell y McDuffie, 1986). Estos compuestos pueden ser biodegradados en condiciones aerobias principalmente, tanto en el suelo como en el agua (Johnson y col., 1984; O’Grady y col., 1985; Thomas y col., 1986; O’Connor y col., 1989); sin embrago, este proceso puede ser limitado por la adsorción a partículas (Cartwright y col., 2000; Cheng y Lin, 2000). Debido a los procesos anteriores las concentraciones de ftalatos en el ambiente suelen ser bajas (ng/m3 en aire y ppb en agua).

La exposición humana a los ftalatos puede ocurrir a través de la ingestión de agua o alimentos contaminados, por la inhalación de aire contaminado o por el contacto dérmico con productos de plástico que los contengan (Huber y col., 1996; Doull y col., 1999;.NTP, 2000). No obstante, se ha estimado que la exposición por esta última vía es baja (Deisinger y col., 1998). En el caso de los bebés o niños pequeños se ha estimado que la exposición oral es mayor por el hábito de chupar los juguetes u otros productos de plástico (Juberg y col., 2001). El uso de cosméticos y repelentes de insectos puede ser otra vía de exposición a través de la piel (ATSDR, 1995, 2001). Los ftalatos pueden ser introducidos directamente al torrente sanguíneo cuando a las personas se les administran medicamentos con tubería de plástico o están sujetas a transfusiones y diálisis (Latini, 2000; NTP, 2000; US FDA, 2001). En Estados Unidos la exposición ambiental media diaria por individuo a DEHP se ha estimado en un valor de <3.6 ?g/kg de peso corporal (David, 2000; Kohn y col., 2000), mientras que para la población canadiense adulta (20 a 70 años de edad) se calculó una exposición media a dicho compuesto de 5.8 ?g/kg/día en 1994 (NTP, 2000). Por su parte, en poblaciones ocupacionalmente expuestas, la exposición máxima no debe exceder el valor de 5 mg/m3 de DEHP y dietil ftalato para una jornada laboral de 8 horas (OSHA, 1989; ACGIH, 1990).

La información acerca de la toxicidad de los ftalatos en el humano es muy reciente y escasa; incluso para algunos de los compuestos las investigaciones son nulas. Hasta el momento no existen informes que describan casos de muerte de personas por exposición directa a los ftalatos; sin embargo, ciertos efectos tóxicos sistémicos, reproductivos y durante el desarrollo fetal han sido documentados. Dos individuos expuestos en forma aguda al DEHP, tras la ingestión de una dosis elevada de este compuesto (5 y 10 g) presentaron dolor abdominal y diarrea (Shaffer y col., 1945). Asimismo, en tres bebés prematuros que recibieron ventilación mecánica se encontró una producción menor de surfactantes en los pulmones (efecto semejante a la enfermedad de la membrana hialina) (Roth y col., 1988). Por otro lado, en mujeres embarazadas sujetas a hemodiálisis, debido a enfermedad o sobredosis, se observaron casos de niños nacidos muertos, prematuros y con bajo peso corporal (Fine y col., 1981); mientras que en hombres no expuestos ocupacionalmente a di-butil ftalato se encontró una correlación negativa entre la densidad espermática y la exposición al compuesto (Murature y col., 1987). En trabajadores expuestos a este último compuestos se ha observado además hipertensión, hiperbilirrubinemia, síntomas neurológicos (dolor, entumecimiento, espasmos y debilidad) e irritación dérmica (Milkov y col., 1973). Los estudios anteriores presentan la limitación de no considerar la coexposición de los sujetos de estudio a otras sustancias que pudieron ser responsables o contribuir a los efectos adversos observados, el estado de salud de varios de los pacientes que podía comprometer su vida y la existencia de otras variables confusoras consideradas factores de riesgo.

En comparación con los humanos, los estudios de los efectos tóxicos de los ftalatos en animales de experimentación son numerosos; sin embargo la mayoría de ellos están enfocados a evaluar toxicidad hepática, reproductiva y durante el desarrollo embrionario y fetal. Además, una gran proporción de ellos se ha realizado en roedores, particularmente rata y ratón, siendo escasas las investigaciones en otras especies.

Las evidencias de hepatotoxicidad incluyen: aumento del peso del hígado (hiperplasia e hipertrofia) (Brown y col., 1978; NTP, 1995; David y col., 1999), cambios morfológicos (apariencia grasosa, cambios ultraestructurales en los ductos biliares, pigmentación o palidez) (Mann y col., 1985), inflamación crónica (David y col., 2000), necrosis (Mann y col., 1985; Murakami y col., 1986), proliferación de peroxisomas, inducción de la actividad de las enzimas de los peroxisomas y de las monooxigenasas de función mixta (Murakami y col., 1986; Walseth y Nilsen, 1986; David y col., 1999), aumento del catabolismo de lípidos (triacilglicéridos y colesterol) y carbohidratos, disminución de la síntesis de esteroides (Gerbracht y col., 1990; Poon y col., 1997) y alteraciones de las proteínas y lípidos de membrana (Bartles y col., 1990). Asimismo, la exposición a DEHP en roedores puede ocasionar cáncer de hígado (David y col., 1999); sin embargo, este compuesto no ha sido clasificado por la IARC como cancerígeno para humanos (Grupo III). Los ftalatos no causan daño genotóxico directo y se considera que presentan un mecanismo de carcinogénesis epigenético.

Los efectos tóxicos reproductivos identificados son también numerosos. En machos incluyen: disminución del peso de los órganos reproductivos (testículos, vesículas seminales, epidídimo y próstata) (Lamb y col., 1987), infertilidad, atrofia testicular e inhibición de la espermatogénesis (Ganning y col., 1990; Gray y col., 1999); daños en las células de Sertoli (Chapin y col., 1988) y efectos anti-androgénicos (feminizantes) (Ema y col., 2000). Por su parte, en hembras se ha observado: disminución de los niveles de estradiol y anovulación (Davis y col., 1994), disminución en el índice de cruzamiento y fertilidad (NTP, 1995; Ema y col., 2000). Asimismo, cuando los animales son expuestos durante el embarazo o el período de lactancia, los efectos encontrados son: aumento de las reabsorciones, pérdidas postimplantación, abortos tardíos, muerte fetal, disminución del peso corporal de los fetos, (Ritter y col., 1987; Lamb y col., 1987, NTP, 1995; Gray y col., 1999; Ema y col., 2000), malformaciones externas, esqueléticas e internas (deformaciones de tubo neural, cardiovasculares, en ojos, en la cola y vértebras, hidronefrosis, costillas supernumerarias, paladar hendido, exoftalmia, exencefalia e hidrocefalia), alteraciones en el desarrollo sexual de la descendencia masculina (reducción de la distancia ano-genital, tetillas permanentes, bolsa vaginal, anormalidades morfológicas del pene, testículos que no descienden o con hemorragias, agénesis testicular y epididimal, glándulas sexuales accesorias ausentes o pequeñas, retraso en la separación del prepucio, disminución de los niveles de testosterona fetal y neonatal y cambios en el comportamiento sexual) (Gray y col., 1999; Moore y col., 2001).

Aunque menos estudiados, existen datos de efectos en otros órganos, tales como: disminución en la ganancia de peso corporal (Kawano, 1980; Lamb y col., 1987; Muhlenkamp y Grill, 1998), aumento en el peso de diferentes órganos (riñones, corazón, estómago e intestinos, glándulas adrenales, hipófisis, tiroides, cerebro, pulmones y bazo) (Brown y col., 1978; Kawano, 1980; Murakami y col., 1986; BIBRA, 1986; Morrissey y col., 1989; Poon y col., 1997), nefropatía y lesiones en riñón y páncreas (Rao y col., 1990; David 2000), alteración en los niveles de eritrocitos, hemoglobina y hematocrito (Brown y col., 1978; Schilling y col., 1992; Poon y col., 1997; cambios en la estructura de la tiroides, disminución de su actividad y de los niveles de tiroxina (Hinton y col., 1986), dermatitis o irritación ligera de la piel (Lehman, 1955) y aumento en la mortalidad por infecciones bacterianas, virales, por protozoarios o parásitos (Dogra y col., 1989).

Los estudios de los efectos tóxicos de los ftalatos deben tomarse con ciertas reservas, puesto que en ellos pueden identificarse algunas limitaciones: 1) existen diferencias importantes en la toxicocinética y en el metabolismo de los ftalatos entre el humano y las especies de animales de experimentación estudiadas, por lo que los efectos tóxicos ocasionados por los metabolitos de los ftalatos y los observados en dichas especies, no necesariamente se producirán en los humanos, 2) muchos de los estudios realizados emplean dosis de ftalatos que se encuentran muy por arriba de las concentraciones presentes en el ambiente; 3) en algunos casos la exposición es múltiple, por lo que no pueden atribuirse los efectos tóxicos exclusivamente a los ftalatos; 4) algunos estudios se realizaron administrando los ftalatos a los animales por vía intraperitoneal, ruta por la que no se exponen los humanos; 5) ciertos efectos, como el aumento en el peso de los órganos, no se presentan acompañados de alteraciones fisiológicas o bioquímicas y no pueden atribuirse directamente a los ftalatos, por lo tanto, su significado toxicológico se desconoce; 6) ciertos efectos se presentan de manera transitoria o reversible, dependiendo de la edad, de exposición, por ello, no implican un daño definitivo en los animales adultos.

En organismos acuáticos, especialmente en peces, se han evaluado los efectos de los ftalatos en estudios experimentales. Dichos estudios han mostrado algunas alteraciones bioquímicas (actividad enzimática) y reproductivas. No obstante, es necesario determinar si dichos efectos se presentan en condiciones naturales, sobre todo aquéllos que comprometan las posibilidades de reproducción de las especies. No se encontraron estudios en organismos terrestres.

De acuerdo al anuario estadístico de la Asociación Nacional de la Industria Química, en México existían 16 empresas que producían o utilizaban los ftalatos o sus precursores (anhídrido ftálico o ácido ftálico). Dichos compuestos se empleaban en la fabricación de: plastificantes, calzado, perfilería, recubrimientos, pisos y losetas, resinas, selladores, películas plásticas, tubería plástica, compuestos de PVC, juguetes, laminados plásticos, cables, botellas y fibras sintéticas (ANIQ, 1997). Los datos de producción, importación y exportación de los distintos productos para el año 1996 se resumen en la cuadro 5.4.

Cuadro 5.4. Valores de producción, importación y exportación de ftalatos y sus precursores en 1996 (ANIQ, 1997).

Como un esfuerzo para conocer la exposición y los efectos de los ftalatos en poblaciones mexicanas se han iniciado estudios en la Universidad Autónoma del Estado de México en colaboración con la Secretaría de Salud. Dichos estudios han tenido como objetivos identificar la presencia de ftalatos en productos infantiles de uso oral y evaluar los efectos endocrinos de estos contaminantes en niños menores de un año (Bustamante, 2000).

Agency for Toxic Substances and Disease Registry (ATSDR). 1995. Toxicological profile for diethylphthalate. Public Health Service. U.S. Department of Health and Human Services. Atlanta, GE, USA.

Agency for Toxic Substances and Disease Registry (ATSDR). 1997. Toxicological profile for di-n-octylphthalate. Public Health Service. U.S. Department of Health and Human Services. Atlanta, GE, USA.

Agency for Toxic Substances and Disease Registry (ATSDR). 2001. Toxicological profile for di-n-butylphthalate. Public Health Service. U.S. Department of Health and Human Services. Atlanta, GE, USA.

Agency for Toxic Substances and Disease Registry (ATSDR). 2002. Toxicological profile for di (2-ethylhexyl)phthalate. Public Health Service. U.S. Department of Health and Human Services. Atlanta, GE, USA.

Al-Omran LA, Preston MR. 1987. The interactions of phthalate esters with suspended particulate material in fresh and marine waters. Environ. Pollut. 46: 177-186.

American Conference of Governmental Industrial Hygienists (ACGIH). 1990. Threshold limit values for chemical substances and physical agents and biological exposure indices. Cincinnati, OH,USA.

Asociación Nacional de la Industria Química (ANIQ). 1997. Anuario estadístico de la industria química mexicana. México.

Bartles JR, Khoun S, Lin X, Zhang LQ, Reddy JK, Rao MS, Isoye ST, Nehme CL, Fayos BE. 1990. Peroxisome proliferator-induced alterations in the expression and modification of rat hepatocyte plasma membrane proteins. Cancer Res. 506: 669-676.

British Industrial Biological Research Association (BIBRA). 1986. A 21 feeding study of di-n-butyl phthalate to rats: effects on the liver and liver lipids. Report to Chemical Manufacturers Association. CMA Reference PE 28.0-BT-BIB. Carshalton, Surrey, UK.

Brown D, Butterworth KR, Gaunt IF, Grasso P, Gangolli SD. 1978. Short-term oral toxicity study of diethyl phthalate in the rat. Food Cosmet. Toxicol. 16: 415-422.

Bustamante P. 2000. Efectos neurológicos de los ftalatos en una población mexicana. Memorias del Seminario “Ftalatos bases científicas para la evaluación de riesgos”. ISAT, INAINE, ANIQ, Provinilo. 27 de Septiembre, México.

Cartwright CD, Thompson IP, Burns G. 2000. Degradation and impact of phthalate plasticizers on soil microbial communities. Environ. Toxicol. Chem. 19: 1253-1261.

Chapin RE, Gray TJ, Phelps JL, Dutton SC. 1988. The effects of mono-(2-etylhexyl)-phthalate on rat Sertoli cell-enriched primary cultures. Toxicol. Appl. Pharmacol. 92: 467-479.

Cheng HF, Lin JG. 2000. Biodegradation of di-(2-ethylhexyl)phthalate in sewage sludge. Water Sci. Technol. 41: 1-6.

David RM, Moore MR, Cifone MA, Finney DC, Guest D. 1999. Chronic peroxisome proliferation and hepatomegaly associated with the hepatocellular tumorigenesis of di(2-ethylhexyl)phthalate and the effects of recovery. Toxicol. Sci. 50: 195-205.

David RM, Moore MR, Finney DC, Guest D. 2000. Chronic toxicity of di(2-ethylhexyl)ohtahalate in rats. Toxicol. Sci. 55: 433-443.

David RM. 2000. Exposure to phthalate esters. Environ Health Perspect. 108: A440.

Davis BJ, Maronpot RR, Heindel JJ. 1994. Di-(2-ethylhexyl)phthalate suppresses estradiol and ovulation in cycling rats. Toxicol. Appl. Pharmacol. 128: 216-223.

Deisinger PJ, Perry LG, Guest D. 1998. In vivo percutaneous absorption of [14C]DEHP from [14C]DEHP-plasticized polyvinyl chloride film in male Fischer 344 rats. Food Toxicol. Chem. 36: 521-527.

Dogra RK, Chandra K, Chandra S, Khanna S, Srivastava SW, Shukla L, Katiyar JC, Shanker R. 1989. Di-octyl phthalate induced altered host resistance: viral and protozal models in mice. Ind. Health. 27: 83-87.

Doull J, Cattley R, Elcombe C, Lake BG, Swenberg J, Wilkinson C, Williams G, van Gemert M. 1999. A cancer risk assessment of di(2-ethylhexyl)phthalate: application of the new US EPA risk assessment guidelines. Regul. Toxicol. Pharmacol. 29: 327-357.

Eisenreich SJ, Looney BB, Thornton JD. 1981. Airborne organic contaminants in the Great Lakes ecosystem. Environ. Sci. Technol. 15: 30-38.

Ema M, Miyawaki E, Kawashima K. 2000. Effects of dibutyl phthalate on reproductive function in pregnant and pseudopregnant rats. Reprod. Toxicol. 14: 13-19.

European Council for Plasticisers and Intermediates (ECPI). 2001. Eco-profile of high volume commodity phthalate esters (DEHP/DINP/DIDP). ECOBILAN. Price Waterhouse Coopers. La Défense, France.

Fine LG, Barnett EV, Danovitich GM, Nissenson AR, Conolly ME, Barrett CT. 1981. Systemic lupus erytherm atosis in pregnancy. Ann. Intern. Med. 94: 667-677.

Ganning AE, Olsson MJ, Brunk U, Dallner G. 1990. Effects of prolonged treatment with phthalate ester on rat live. Pharmacol Toxicol. 68: 392-401.

Gerbracht U, Einig C, Oesterle D, Demi E, Schlatterer B, Eigenbrodt E. 1990. Di(2-ethylhexyl)phthalate alters carbohydrate enzyme activities and foci incidence in rat liver. Carcinogenesis. 11: 2111-2115.

Gray LE, Wolf C, Lambright C, Mann P, Price M, Cooper RL, Ostby J. 1999. Administration of potentially antiandrogenic pesticides (procymidone, linuron, iprodione, chlozolinate, p-p’-DDE, and ketoconazole) and toxic substances (dibutyl- and diethylhexylphthalate, PCB 169, and ethane dimethane sulphonate) during sexual differenciation produce diverse profiles of reproductive malformations in the male rat. Toxicol. Ind, health. 15: 94-118.

Hazardous Substance Data Bank (HSDB). 1994. National Library of Medicine. National Toxicology Information Program. Bethesda, MD, USA.

Hinton RH, Mitchell FE, Mann A, Chescoe D, Price SC, Nunn A, Grasso P, Bridges JW. 1986. Effects of phthalic acid esters on the liver and thyroid. Environ. Health Perspect. 70: 195-210.

Huber WW, Grasl-Kraupp B, Schulte-Hermann R. 1996. Hepatocarcinogenic potential of di(2-ethylhexyl)phthalate in rodents and its implications on human risk. Crit. Rev. Toxicol. 26: 365-481.

Johnson BT, Heitkamp MA, Jones JR. 1984. Environmental and chemical factors influencing the biodegradation of phthalic acid esters in freshwater sediments. Environ. Pollut. Series. B8: 101-118.

Johnson BT, Stalling DL, Hogan JW, Schoettger RA. 1977. Dynamics of phthalic acid esters in aquatic organisms. In: Suffet IH (editor). Fate of pollutants in the air and water environments: Part 2. Chemical and biological fate of pollutants in the environment. John Wiley and Sons. New York, NY, USA. pp. 283-300.

Juberg DR, Alfano K, Coughlin RJ, Thompson KM. 2001. An observational study of object mouthing behavior by young children. Pedratrics. 107: 135-142.

Kawano. 1980. Toxicological studies on phthalate esters. 2. Metabolism, accumulation and excretion of phthalate esters in rats. Jpn. J. Hyg. 35: 693-701.

KemI. 2000. Swedish Chemical Inspectorate. Information on substances. http.//www.kemi.se/kemamne_eng/ftalater:eng.htm

Kohn M, Parham F, Masten S, Protier CJ, Shelby MD, Brock JW, Needham LL. 2000. Human exposure estimates for phthalates. Environ. Health Perspect. 108: A441-A442.

Lamb JC, Chapin RE, Teague J, Lawton AD, Reel JR. 1987. Reproductive effects of four phthalic acid esters in the mouse. Toxicol. Appl. Pharmacol. 88: 255-269.

Latini G. 2000. Potencial hazards of exposure to di-(2-ethylhexyl)-phthalate in babies. Biol. Neonate. 78: 269-276.

Lehman AJ. 1955. Insect repellents. Assoc. of Food and Drug Officials. Quarterly Bulletin. 19:87-99.

Mann AH, Price SC, Mitchell FE. 1985. Grasso P, Hinton RH, Bridges JW. 1985. Comparison of the short-term effects of di(2-ethylhexyl)phthalate, di(n-hexyl)phthalate, and di(n-octyl)phthalate in rats. Toxicol. Appl. Pharmacol. 77:116-132.

Milkov LE, Aldyreva MV, Popova TB, Lopukhova KA, Makarenko YL, Malyar LM, Shakhova TK. 1973. Health status of workers exposed to phthalate plasticizers in the manufacture of artificial leather and films based on PVC resins. Environ. Health Pespect. 3: 175-178.

Moore RW, Rudy TA, Lin TM, Ko K, Peterson RE. 2001. Abnormalities of sexual development in male rats with in utero and lactational exposure to the antiandrogenic plasticizer. Environ. Health Perspect. 109: 229-237.

Morrissey RE, Lamb, JC IV, Morris RW, Chapin RE, Gulati DK, Heindel JJ. 1989. Results and evaluations of 48 continuous breeding reproduction studies conduced in mice. Fundam. Appl. Toxicol. 13: 747-777.

Muhlenkamp CR, Grill SS. 1998. A glucose-regulated protein, GRP58, is down-regulated in C57B6 mouse liver after diethylhexyl phthalate exposure. Toxicol. Appl. Pharmacol. 148: 101-108.

Murakami K, Nishiyama K, Higuti T. 1986. Toxicity of dibutyl phthalate and its metabolites in rats. Jpn. J. Hyg. 41: 775-781.

Murature DA, Tang SY, Steinhardt G, Dougherty RC. 1987. Phthalate esters and semen quality parameters. Biomed. Environ. Mass Spectrom. 14: 473-477.

National Toxicology Program (NTP). 1995. Toxicity studies of dibutyl phthalate (CAS no. 84-74-2) administrated in feed to F344/N and B6C3F1 mice. National Toxicity Program Report Series. 30. National Institute of Health. Research Triangle Park, NC, USA.

National Toxicology Program (NTP). 2000. NTP-CERHR expert panel report on di(2-ethylhexyl)phthalate. NTP-CERHR-DEHP-00. Center for the Evaluation of Risks to Human Reproduction. U.S. Department of Health and Human Services. http://cerhr.niehs.nih.gov/news/index.html

O’Connor GA, 1996. Organic compounds in sludge-amended soils and their potential for uptake by crop plants. Sci. Total Environ. 185: 71-81.

O’Connor OA, Rivera MD, Young LY. 1989. Toxicity and biodegradation of phthalic acid esters under methanogenid conditions. Environ. Toxicol. Chem. 8: 569-576.

O’Grady DP, Howard PH, Werner AF. 1985. Activated sludge biodegradation of 12 commercial phthalate esters. Appl. Environ. Microbiol. 49: 443-445.

Occupational Safety Health Administration (OSHA). 1989. Part III. Federal Register. 54: 2332-2936.

Poon R, Lecavalier P, Mueller R, Valli VE, Procter BG, Chu I. 1997. Subchronic oral toxicity of di-n-octylphthalate and di(2-ethylhexyl)phthalate in the rat. Food Chem. Toxicol. 35: 225-239.

Rao MS, Yeldandi AV, Subbarao V. 1990. Quantitative analysis of hepatocellular lesions induced by di(2-ethylhexyl) phthalate in F-344 rats. J. Toxicol. Environ. Health. 30: 85-89.

Ritter EJ, ScottWJ Jr, Randall JL,Ritter JM. 1987. Teratogenicity of di(2-ethylhexyl) phthalate, 2-ethylhexanol, 2-ethylhexanoic acid, and valproic acid, and potentiation by caffeine. Teratology. 35: 40-41.

Rusell DJ, McDuffie B. 1986. Chemodynamic properties of phthalate esters partitioning and soil migration. Chemosphere. 15: 1003-1022.

Schilling K, Kaufman W, Hildebrand B. 1992. Study on the oral toxicity of dibutyl phthalate in Wistar rats – administration via the diet over 3 months. Microfiche No. OTS0535640; Document ID 86-920000903. BASF Corporation. Ludwigshafen, Germany.

Shaffer CB, Carpenter CP, Smyth HF. 1945. Acute and subacute toxicity of di(2-ethylhexyl)phthalate as plasticizer in PVC tubing systems: indications of hazardous effects on pulmonary function mechanically ventilated, preterm infants. Eur. J. Pediatr. 147: 41-46.

Staples CA, Peterson DR, Parkerton TF, Adams WJ. 1997. The environmental fate of phthalate esters: a literature review. Chemosphere. 35: 667-749.

Thomas JM, Yordy JR, Amador JA, Alexander M. 1986. Rates of dissolution and biodegradation of water-insoluble organic compounds. Appl. Environ. Microbiol. 52: 290-296.

United States Environmental Protection Agency (US EPA). 1979. Water-related environmental fate pf 129 priority pollutants. Vol II. Halogenated aliphatic hydrocarbons, haloganated ethers, monocyclic aromatics, phthalate esters, polycyclic aromatic hydrocarbons, nitrosamines, and miscellaneous compounds. EPA-440/4-79-029a. PB80-204373. Office of Water Regulations and Standards. Washington, DC, USA.

United States Environmental Protection Agency (US EPA). 1981. An exposure and risk assessment for phthalate esters: di (2-ethylhexyl) phthalate, di-n-butyl phthalate, dimethyl phthalate, diethyl phthalate, di-n-octyl phthalate, butylbenzyl phthalate. EPA-440/4-81-020. PB85-211236. Office of Water Regulations and Standards. Washington, DC, USA.
United States Food Drug Administration (US FDA). 2001. Safety assessment of di(2-ethylhexyl)phthalate (DEHP) released from PVC medical device. Center for Device and Radiological Health. Rockville, MD, USA. http://www.fda.gov/cdrh/ost/dehp_pvc.pdf

Walseth F, Nilsen OG. 1986. Phthalate esters: effects of orally administrated dibutylphthalate on cytochrome P-450 mediated metabolism in rat liver and lung. Acta Pharmacol. Toxicol. 59: 263-269.

Wofford HW, Wilsey CD, Neff GS, Gram CS, Neff JM. 1981. Bioaccumulation and metabolism of phthalate esters by oysters, brown shrimp, and sheepshead minnows. Ecotoxicol. Environ. Saf. 5: 202-210.

El perfluorooctan sulfonato (PFOS) y sus sales son compuestos orgánicos totalmente fluorados. El anión de perfluorooctan sulfonato, de fórmula C8F17SO3- , no cuenta con un número CAS específico. El ácido y las sales tienen los números CAS siguientes: el ácido perfluorooctanoico (PFOA) (1763-23-1), la sal de amonio (NH4+) (29081-56-9), la sal de dietanolamina (DEA) (70225-14-8), la sal de potasio (K+) (2795-39-3), la sal de litio (Li+) (29457-72-5) (ver estructuras en fig. 5.5).

El PFOS tiene una solubilidad aproximada en agua pura de 550 mg/l a 24-25°C. Debido a las propiedades surfactantes del PFOS, no se puede medir el coeficiente de partición octanol-agua (Kow) y, como consecuencia, las propiedades fisicoquímicas que se estiman generalmente a partir de este coeficiente, como el factor de bioconcentración y el coeficiente de adsorción en el suelo, no pueden ser estimadas (OECD, 2002).

La materia prima para la producción de los compuestos químicos relacionados con PFOS, es el perfluorooctanosulfonil fluoruro (POSF). La mayoría de los compuestos químicos relacionados con PFOS son polímeros de alto peso molecular en los cuales PFOS representa una fracción del total del peso molecular. Estos compuestos químicos se utilizan en una variedad de productos como son: tratamientos de superficies textiles para la resistencia a las manchas, aceite y agua en prendas personales y muebles (ScotchgardTM), en protecciones para papel y aplicaciones especializadas como espumas contra incendios.

De acuerdo con información proporcionada por la Agencia de Protección Ambiental de Estados Unidos de América (US EPA), la compañía 3M es el mayor productor de POSF a nivel mundial. La compañía 3M estimó una producción global de POSF de 3,665 toneladas en el año 2000; sin embargo, hasta la fecha, la compañía 3M no ha proporcionado información sobre los volúmenes acumulados de producción de POSF o compuestos relacionados con PFOS desde el inicio de su comercialización hace 40 años. (OECD, 2002)

A finales de los 90’s la compañía 3M se comprometió a investigar y desarrollar programas con el fin de reducir los PFOS y sus precursores; como resultado, 3M redujo considerablemente sus volúmenes de fabricación, hasta que en el año de 2002 anunció la eliminación de sus líneas de producción de compuestos relacionados con la generación de PFOS. (OECD, 2002)

Hay muy poca información actualmente sobre las posibles rutas de liberación al ambiente de PFOS. Puede entrar, y ha sido encontrado, en el ambiente acuático debido a diferentes rutas que incluyen derrames asociados con espumas anti-incendios que contienen PFOS, por lavado de textiles tratados con ScotchgardTM, lixiviados de varios recubrimientos, descargas de aguas residuales de la producción de fluoroquímicos, o volatilización y transporte atmosféricos (Sanderson, 2002).

Se ha detectado PFOS en el agua superficial y en sedimentos en los sitios cercanos a las plantas de producción y en las plantas de tratamiento de agua de varias ciudades en Estados Unidos (Hansen, 2002). También se ha detectado en aves, peces y en mamíferos marinos a nivel mundial (Martin, 2004; Van de Vijver KI, 2003a y 2003b, Taniyasu, 2003, Kannan, 2002a y 2002b) así como en animales de agua dulce (Kannan, 2004).

Se han encontrado concentraciones de PFOS en ostras recolectadas en 51 de 77 localidades en el Golfo de México y la Bahía de Chesapeake en Estados Unidos de Norte América, en concentraciones de PFOS en rangos que van de 42 a 1,225 ng/g de peso base seca (Kannan, 2002c).

El PFOS es persistente ya que no se hidroliza o degrada bajo condiciones ambientales. PFOS puede bioacumularse porque los niveles encontrados en animales predadores son más elevados que los encontrados en sus dietas, sugiriendo que PFOS se bioacumula a lo largo de la cadena alimentaria. (Giesy, 2001).

Los datos anteriores constituyen solamente la evidencia de que se trata de una familia de compuestos que contaminan al medio y a los seres vivos y que son persistentes. Sin embargo, se está aún lejos de comprender por completo su comportamiento, sus mecanismos de dispersión, sus propiedades fisicoquímicas, así como sus efectos a la salud y al medio ambiente.

Los estudios sobre los efectos tóxicos de PFOS son escasos para animales de experimentación, pero sobre todo para humanos. En humanos existen únicamente investigaciones realizadas en poblaciones ocupacionalmente expuestas. Muchos de estos estudios han sido realizados por las mismas compañías productoras de estos compuestos o han contado con su participación. Actualmente se ha suscitado mucho interés por los compuestos relacionados con PFOS debido a la difusión que se le ha dado a su presencia en poblaciones humanas de diferentes países.

No existe un acceso fácil a la información referente a las vías de exposición a PFOS en humanos. Sin embargo, si se considera que los compuestos relacionados con PFOS son contaminantes ubicuos y que múltiples productos utilizados en la vida cotidiana los contienen, se cree que la población general se expone de manera continua a estos compuestos. Las posibles vías de exposición a PFOS para la población general incluyen la ingestión de agua y alimentos contaminados, el contacto dérmico con productos y polvos que los contengan. En poblaciones de trabajadores se han encontrado niveles de exposición mucho mayores que para la población general. La inhalación y el contacto dérmico serían las principales vías de exposición ocupacional.

Los pocos estudios realizados en trabajadores describen los siguientes efectos tóxicos: incremento de las enzimas indicadoras de daño hepático, alteraciones en los niveles de hormonas tiroideas, disminución de los niveles de colesterol en sangre, así como un aumento en la incidencia de cáncer de hígado y vejiga (Olsen y col., 1999, 2001a y b; Alexander, 2001). Algunas limitaciones en estos estudios, como sería el tamaño reducido de la población estudiada o la falta de consideración de variables confusoras, no permitió en varios casos encontrar diferencias significativas con respecto a poblaciones no expuestas. Por ello, estos resultados no se consideran evidencias concluyentes acerca de la toxicidad de PFOS.

Se han realizado estudios para evaluar la toxicidad de PFOS en animales de laboratorio de varías especies, incluyendo ratas, ratones, conejos y monos. Se considera que los compuestos relacionados con PFOS tienen un mecanismo de toxicidad diferente al de otras sustancias tóxicas persistentes, pues no se acumulan en tejido adiposo, sino que tienen una elevada afinidad por las proteínas y se acumulan sobre todo en la sangre e hígado. Uno de sus blancos principales, además del hígado, parece ser la glándula tiroides, alterando la secreción de sus hormonas y afectando, por consiguiente, procesos fisiológicos tan importantes como el desarrollo embrionario, el crecimiento y el metabolismo.

Entre los efectos tóxicos que se han descrito en las investigaciones con animales de experimentación se incluyen: disminución en el consumo de alimento y en el aumento de peso, deshidratación, vómito, diarrea, incremento en los niveles sanguíneos de glucosa, urea y enzimas indicadoras de daño hepático y muscular, disminución de los niveles séricos de colesterol y triacilglicéridos, reducción en la cuenta de eritrocitos, leucocitos, hemoglobina y hematocrito, aumento del tamaño del hígado y riñones, palidez, hipertrofia y necrosis en hígado, atrofia pancreática, necrosis e inflamación pulmonar, hemorragias en estómago, congestión y reducción de los niveles de lípidos en las glándulas adrenales, lesiones histológicas en timo, médula ósea, bazo, nódulos linfáticos, estómago, intestino, músculo (atrofia) y piel (hiperqueratosis), dificultad para respirar, hipotermia, rigidez corporal, menor actividad, mayor sensibilidad a los estímulos externos, temblores y sacudidas, debilidad, postración, convulsiones y muerte (Goldenthal y col., 1978a y b, 1979; Lau y col., 2002; Thomford, 2000). Asimismo, se ha observado el desarrollo de cáncer de hígado, tiroides y glándulas mamarias en estos animales (3M, 2002).
Con relación a los efectos tóxicos relacionados con la reproducción se ha descrito: alteración en el ciclo estral y en los niveles de hormonas sexuales (Austin y col., 2003), aumento en el número de abortos, disminución en el número de fetos vivos, menor peso corporal fetal, menor osificación, malformaciones óseas (paladar hendido) y en órganos blandos, edema y muerte postnatal (Henwood y col., 1994; US EPA, 1999; Christian y col., 1999; 3M Environmental Laboratory, 2001; Lau y col., 2001, 2002). }

Los estudios realizados hasta ahora en especies silvestres se han llevado a cabo en laboratorios bajo condiciones controladas. No existen hasta ahora investigaciones en campo de los efectos de los PFOS.

Los PFOS son tóxicos para múltiples organismos terrestres y acuáticos, tanto de agua dulce como marina. Entre los organismos afectados encontramos especies de bacterias, algas, plantas, invertebrados, insectos, peces, anfibios y aves. Las respuestas evaluadas incluyen: mortalidad, disminución en la tasa de crecimiento y de reproducción, producción de biomasa, inhibición de respiración, reducción del peso corporal y malformaciones (3M 2000, 2001).

A nivel nacional no se tiene algún inventario o reporte de 3M México, o información acerca de otros productores o distribuidores con lo cual se pueda hacer una estimación de los compuestos y productos relacionados con PFOS que se han consumido, elaborado o importado en el país. Sin embargo, el INE ha iniciado la obtención de datos concernientes a la importación, manufactura y exportación de productos relacionados con PFOS con el fin de cumplir con los acuerdos tomados en noviembre de 2002 en la 34° reunión de la Organización para la Cooperación y Desarrollo Económico (OCDE) en la que se acordó que para los contaminantes denominados PFOS, perfluoroalkil sulfonato (PFAS) y el ácido perfluoro-octanoico (PFOA) la información estadística debe actualizarse cada dos o tres años, lo cual induce a iniciar actividades para recopilar información estadística sobre el estado que guardan estas sustancias y los productos relacionados con ellas, así como sobre la investigación realizada con el fin de encontrar el contaminante en seres vivos y sus efectos.

3M Company. 2002. 104-Week dietary chronic toxicity and carcinogenicity study with perfluorooctane sulfonic acid potassium salt (PFOS, T-6295) in rats. Final Report 3M T-6295 (Covance Study No. 6329-183). Vol. I-IX. St. Paul, MI, USA.

3M Environmental Laboratory. 2001. Determination of the concentration of potassium perfluorooctanesulfonate (PFOS) in rabbit liver and serum samples. Analytical laboratory report. FACT TOX-099, February 9, 2001. USA.

Alexander BH. 2001. Mortality study of workers employed at the 3M Decatur facility. Final Report. Division of Environmental and Occupational Health. School of Public Health. University of Minnesota. USA.

Austin ME, Kasturi BS, Barber M, Kannan K, MohanKumar PS, MohanKumar SMJ. 2003. Neuroendocrine effects of perfluorooctanesulfonate in rats. Environ. Health Perspect. 111: 1485-1489.

Chistian MS, Hoberman AM, York RG. 1999. Oral (stomach tube) developmental toxicity study of PFOS in rabbits. Argus Research Laboratories, INC. Protocol No. 418-012, January 1999.

Organization for Economic Cooperation and Development (OECD). 2002.Cooperation on existing chemicals. Hazard Assessment of Perfluorootan sulfonato.
Giesy JP, Kannan K. 2001. Global distribution of perfluorooctane sulfonate in wildlife. Environ Sci Technol. 35:1339-42.

Goldenthal EI, Jessup DC, Geil RG, Jefferson ND, Arceo RJ. 1978b. Ninety-day subacute rat study. Study No. 137-085. International Research and Developmental Corporation. Mattawan, MI, USA.

Goldenthal EI, Jessup DC, Geil RG, Mehring JS. 1978a. Ninety-day subacute Rhesus monkey toxicity study. Study No. 137-092. International Research and Developmental Corporation. Mattawan, MI, USA.

Goldenthal EI, Jessup DC, Geil RG, Mehring JS. 1979. Ninety-day subacute Rhesus monkey toxicity study. Study No. 137-087. International Research and Developmental Corporation. Mattawan, MI, USA.

Hansen KJ, Johnson HO, Eldridge JS, Butenhoff JL, Dick LA. 2002 Quantitative characterization of trace levels of PFOS and PFOA in the Tennessee River. Environ Sci Technol. 36:1681-5.

Henwood SM, Costello AC, Osimitz TG. 1994. Developmental toxicity study with lithium perfluorooctane sulfonate in rats. Toxicologist. 14: 162.

Kannan K, Choi JW, Iseki N, Senthilkumar K, Kim DH, Giesy JP. 2002a Concentrations of perfluorinated acids in livers of birds from Japan and Korea. Chemosphere. 49:225-31.

Kannan K, Corsolini S, Falandysz J, Oehme G, Focardi S, Giesy JP. 2002b. Perfluorooctanesulfonate and related fluorinated hydrocarbons in marine mammals, fishes, and birds from coasts of the Baltic and the Mediterranean Seas. Environ Sci Technol. 36:3210-6.

Kannan K, Hansen KJ, Wade TL, Giesy JP. 2002c. Perfluorooctane sulfonate in oysters, Crassostrea virginica, from the Gulf of Mexico and the Chesapeake Bay, USA. Arch Environ Contam Toxicol. 42:313-8

Kannan K, Newsted J, Halbrook RS, Giesy JP. 2004. Perfluorooctanesulfonate and related fluorinated hydrocarbons in mink and river otters from the United States. Environ Sci Technol. 38:1264.

Lau C, Roger JM, Thibodeaux JR, Hanson RG, Grey BE, Barbee BD, Richards J, Butenoff JL. 2002. Maternal and developmental toxicity of perfluorooctanesulfonate (PFOS) in the rat. Toxicologist. 66: 25.

Lau C, Rogers JM, Hanson RG, Barbee BD, Narotsky MG, Schmid JE, Richards JH. 2001. Developmental toxicity of perfluorooctanesulfonate (PFOS) in the rat and mouse. Teratology. 63: 290 (P49).

Martin JW, Smithwick MM, Braune BM, Hoekstra PF, Muir DC, Mabury SA. 2004. Identification of long-chain perfluorinated acids in biota from the Canadian Arctic.Environ Sci Technol. 38:373-80.

Olsen GW, Burlaw MM, Burris JM, Mandel JH. 2001a. A cross-sectional analysis of serum perfluorooctanesulfonate (PFOS) and perfluorooctanoate (PFOA) in relation to clinical chemistry, thyroid hormone, hematology and urinalysis results from male and female employee participants in the 2000 Antwerp and Decatur fluorochemical medical surveillance program. Final Report. 3M Medical Department.

Olsen GW, Burlaw MM, Hocking BB, Skratt JC, Burris JM, Mandel JH. 2001b. An epidemiological analysis of episodes of care of 3M Decatur Chemical and Film Plant employees. 3M Medical Department.

Olsen GW, Logan PW, Simpson CA, Hansen, Burris JM, Burlew MM, Schumpert JC, Mandel JH. 1999. Fluorochemical exposure assessment of Decatur Chemical and Film Plant employees. 3M Medical Department.

Sanderson H, Boudreau TM, Mabury SA, Cheong WJ, Solomon KR. 2002. Ecological impact and environmental fate of perfluorooctane sulfonate on the zooplankton community in indoor microcosms. Environ Toxicol Chem. 21:1490-6.

Taniyasu S, Kannan K, Horii Y, Hanari N, Yamashita N. 2003. A survey of perfluorooctane sulfonate and related perfluorinated organic compounds in water, fish, birds, and humans from Japan. Environ Sci Technol. 37:2634-9.

Thomford PJ, 2000. 26-Week capsule toxicity study with perfluorooctane sulfonic acid potassium salt (PFOS; T6295) in Cynomolgus monkeys. Unaudited Draft Final Report prepared for 3M. Study No. 6329-223. Covance Laboratories, Inc. Madisson, WI, USA.

United States Environmental Protection Agency (US EPA). 1999. New Pesticide Fact Sheet. Lithium perfluorooctane sulfonate (LPOS). EPA-730-F99-009. Prevention Pesticides and Toxic Substances (75C5C). USA.

Van de Vijver KI, Hoff PT, Das K, Van Dongen W, Esmans EL, Jauniaux T, Bouquegneau JM, Blust R, de Coen W. 2003a. Perfluorinated chemicals infiltrate ocean waters: link between exposure levels and stable isotope ratios in marine mammals. Environ Sci Technol. 37:5545-50.

Van de Vijver KI, Hoff PT, Van Dongen W, Esmans EL, Blust R, De Coen WM. 2003b. Exposure patterns of perfluorooctane sulfonate in aquatic invertebrates from the Western Scheldt estuary and the southern North Sea. Environ Toxicol Chem. 22:2037-41.

Los hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAPs) son compuestos orgánicos formados al menos por dos anillos fusionados de benceno, los cuales difieren en el número y posición del anillo aromático (Furton y Pentzke, 1998). Representan un grupo de más de 100 sustancias químicas diferentes que se forman durante la combustión incompleta de carbón, petróleo y gasolina, basuras y otras sustancias orgánicas como tabaco y carne preparada en la parrilla.
El naftaleno es el más sencillo de los HAPs y los compuestos aromáticos de interés tienen hasta 5 y 6 anillos. Los HAPs individuales difieren sustancialmente en sus propiedades físicas y químicas y para reflejar este intervalo se seleccionaron los 16 HAPs, considerados por la Agencia de Protección al Ambiente de Estados Unidos (EPA), Organización Mundial de la Salud (OMS) y Comunidad Económica Europea (CEE), como contaminantes prioritarios debido a sus efectos carcinogénicos (Nadal y col. 2004); se presentan sus características físicas y químicas que permiten predecir su comportamiento en el ambiente en la cuadro 5.5 (Jones y Voogt, 1999).

Cuadro 5.5. Características físicas y químicas de 16 hidrocarburos policíclicos aromáticos (HAPs).

Los HAPs son compuestos no polares o muy débilmente polares que tienen afinidad por las fases orgánicas hidrofóbicas, presentando una baja solubilidad en agua (McBride, 1994). Por lo que respecta al coeficiente de distribución entre el octanol y el agua (Kow) todos los compuestos mostrados en la cuadro 5.5. tienen un coeficiente mayor a tres lo que indica baja solubilidad, inmovilidad, bajas tasas de biodegradación, tendencia a acumularse y a ser persistente según Ney, 1990.

La fuente más importante de HAPs es la combustión incompleta de cualquier material orgánico que contenga carbono e hidrógeno. Esto puede ocurrir naturalmente por incendios forestales, actividad volcánica y procesos diagénicos (Schnitzer y Khan, 1978; Wilcke y col., 2000; Thiele y Brummer, 2002), pero se reconoce que la mayoría de los HAPs detectados en matrices ambientales provienen de fuentes antropogénicas debidas a la quema de madera y combustibles fósiles.

Los perfiles de HAPs resultantes de la quema de diversos materiales orgánicos dependen de la temperatura de combustión, duración del proceso, las condiciones de la flama y del tipo de material orgánico. A temperaturas por debajo de los 700°C los productos de combustión van teniendo además de los HAPs padre cada vez más HAPs alquilados, muchas veces derivados metilados. Un ejemplo típico es el humo del cigarro que produce hollín con altos contenidos de HAPs alquilados (Bjorseth y Ramdahl, 1985). Mientras más baja la temperatura de combustión mayor el porcentaje de HAPs alquilados que se forman, por debajo de 200° C se han reportado las concentraciones más altas de alquilados, a 2000°C sólo se forman HAPs padre (Blumer y Youngblood, 1975).

Muchos procesos de carbonización producen HAPs durante la degradación de material orgánico a bajas temperaturas (menos de 200°C) y a altas presiones en un periodo de millones de años como es el petróleo y el carbón (Prince y Drake, 1999), por lo que el crudo y sus derivados representan una fuente importante de HAPs en el ambiente en zonas de explotación petrolera.

Las emisiones de HAPs como resultado de las actividades humanas se pueden dividir en fuentes de combustión estacionaria y fuentes de combustión móvil. Las principales fuentes fijas que emiten HAPs son instalaciones de generación de calor y energía (termo y carboeléctricas), calefacción con carbón y madera, quemadores de gas, incineración de residuos orgánicos municipales e industriales, quemas intencionales e incendios forestales y diversos procesos industriales (coque, cracking del petróleo, fundidoras, producción de asfalto, etc.). Las fuentes móviles son aquéllas en dónde se queman combustibles fósiles utilizados en medios de transporte terrestre, marítimo y aéreo.

La cantidad de HAPs que se emite en cada proceso depende en gran medida de los materiales y de la tecnología de combustión. Un proceso dado con condiciones de combustión predeterminadas producirá una cantidad específica e invariable de HAPs.

Así, por ejemplo, se han reportado en la literatura compuestos específicos para determinadas fuentes, que inclusive se han utilizado como huellas digitales para determinar la fuente de emisión (Cuadro 5.6).

1) Los HAPs típicos que se forman durante la combustión son Phe, Flu, Pyr, Cry, BbF, BkF, BaP, DahA, BghiP.

Varios autores han calculado factores de emisión de HAPs, a partir de investigaciones que se han realizado sobre la emisión de HAPs de diferentes procesos (Bjorseth y Ramdahl, 1985, Wild y Jones 1995). En la cuadro 5.7 se muestran algunos ejemplos de cantidades emitidas reportados para diferentes fuentes de emisión.

Cuadro 5.7. Concentraciones típicas de hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAPs) en diferentes fuentes.

La liberación de los HAPs al ambiente es, sobre todo, por vía atmosférica debido a todos los procesos de combustión de materiales orgánicos que emiten HAPs en fase de vapor y forma particulada (hollín), aunque otros mecanismos de descarga más localizados pueden ser también el depósito de residuos sólidos municipales e industriales, aguas residuales y lodos de plantas de tratamiento que pueden tener cantidades considerables de HAPs y los derrames y descargas directas de petróleo y sus derivados en cuyo caso el receptor primario de los HAPs es el suelo o el sistema acuático.

En general, los HAPs de bajo peso molecular son más volátiles, solubles en agua y menos lipofílicos que los compuestos de alto peso molecular. Estas características físicas y químicas determinan en gran medida su comportamiento en el ambiente y los procesos de descarga a otros receptores secundarios. Por ejemplo, la transferencia a otros compartimentos del ambiente y la degradación es más alta para los compuestos de bajo peso molecular que para los de alto peso molecular. Los HAPs de bajo peso molecular más volátiles dominan en el aire y se encontrarán principalmente en la fase de vapor (Jaward y col., 2004). Los HAPs son susceptibles a la descomposición (foto y térmica) en el aire, lo que restringe sus tiempos de residencia en la atmósfera a un par de días. Los que no son degradados son transferidos a aguas superficiales o suelos por depositación húmeda o seca en dónde también serán más susceptibles a la degradación los HAPs más ligeros. Generalmente, mientras más anillos bencénicos presente la molécula, menor la solubilidad, movilidad y degradación; y mayor la adsorción, acumulación y persistencia en el ambiente.

En suelos la mayoría de los HAPs son fuertemente adsorbidos a la materia orgánica del suelo, reduciendo su disponibilidad tanto para ser biodegradados, como para ser absorbidos por las plantas y lixiviados al acuífero. Si los HAPs son transferidos a sistemas acuáticos, son rápidamente transferidos a los sedimentos y las concentraciones en la columna de agua reflejan el producto de solubilidad de cada HAP. Aunque Marschner (1999) reporta un aumento de la movilidad de HAPs por la presencia de carbono orgánico disuelto, también se conoce que coloides orgánicos favorecen la suspensión de contaminantes orgánicos (Backhus y Gschwend, 1990; Chiou, 2002, Cram y col., 2004).

En el caso de derrames de petróleo o sus derivados en suelos, el producto derramado inmediatamente empieza a desaparecer por evaporación, dispersión y degradación microbiana. La fracción que desaparece en cada uno de los procesos depende de las características de los compuestos derramados, tales como el coeficiente de distribución Kow (Chiou y col., 1998), la presión de vapor (Mackay y Callcott, 1998) y la solubilidad en agua (Chiou y col., 1986). También depende del ambiente, incluyendo la temperatura, la precipitación (Senesi, 1993) y las características del suelo (Alexander y Alexander, 1999), sobre todo, el potencial redox (Genther y col., 1997), el contenido de materia orgánica (Jones y Voogt, 1999) y la actividad microbiana (MacGillivray Shiaris, 1994). La mayoría de los contaminantes orgánicos no polares son adsorbidos a la materia orgánica del suelo (Chiou y col.,1998), este proceso controla en gran medida la distribución de los HAPs en las fases sólida y líquida y por lo tanto determina su transferencia a otros compartimentos del ambiente. La adsorción de un compuesto orgánico a través de la materia orgánica del suelo se describe con la siguiente ecuación:

en dónde Koc es el coeficiente de distribución del compuesto orgánico entre el carbono orgánico del suelo y el agua de poro, Kd es el coeficiente de distribución del compuesto orgánico entre el suelo y el agua y foc es la fracción de carbono orgánico en el suelo. El Koc tiene una relación directa con la solubilidad en agua y el Kow del compuesto. En la Cuadro 5.8 se muestra un ejemplo del destino de los contaminantes orgánicos en el ambiente en función de su coeficiente de distribución en suelo y la solubilidad al agua (Ney, 1990)

Cuadro 5.8. Destino de los contaminantes orgánicos en el ambiente en función de su coeficiente de distribución en suelo y la solubilidad al agua (Ney, 1990).

Varias investigaciones sobre el destino de los HAPs han mostrado que la biodegradación es el proceso que determina su persistencia en el ambiente sobre todo en ambientes oxigenados. La magnitud de la degradación depende de la fracción de HAPs solubles (Huesemann, 1994) y un factor importante que disminuye la biodegradación es la adsorción a la materia orgánica del suelo o sedimento (Nam y col., 1998; Chiou y col., 1998; Alexander y Alexander, 1999; Haitzer y col., 1999). Alexander (2000) además establece que la biodisponibilidad de un compuesto orgánico y por lo tanto su toxicidad generalmente decrece al aumentar el tiempo de contacto entre el contaminante y la fracción sólida (envejecimiento o secuestro).

La intensidad de la biodegradación depende la temperatura (a 5°C es nula a 30°C es muy alta), de la presencia de agua y oxígeno (generalmente la biodegradación se lleva a cabo bajo condiciones aerobias; se conocen pocos reportes de procesos de biodegradación bajo condiciones anaerobias), de los nutrimentos, de los microorganismos presentes y de los procesos de adsorción que impiden que el compuesto sea soluble y por lo tanto biodisponible.

Se ha observado que las concentraciones de HAPs en el ambiente de regiones tropicales son más bajas que en las regiones polares debido a una rápida degradación microbiana, fotooxidación y volatilización (Connell y col., 1999, Wilcke y col., 1999).

Se han reportado concentraciones naturales de HAPs en suelos, como resultado de la biosíntesis y su formación durante incendios forestales y erupciones volcánicas. Concentraciones típicas reportadas en la literatura presentan un intervalo entre 0.1 y 1 mg kg-1 (Edwards, 1983; Terytze y col., 1998) y de 0 a 10 mg kg-1 (Wilcke, 2000). En suelos hidromórficos tropicales Wilcke y col. (1999) reportan concentraciones entre 0.12 y 0.30 mg kg-1.

Los HAPs son altamente liposolubles y por lo tanto rápidamente absorbidos en el tracto intestinal de los mamíferos y otros organismos. Están fácilmente distribuidos en una amplia variedad de tejidos con una marcada tendencia para localizarse en tejidos adiposos. Los HAPs por sí mismos son químicos relativamente no reactivos con respecto a macromoléculas biológicas en condiciones fisiológicas. Sin embargo, requieren activación metabólica para manifestar genotoxicidad, incluyendo mutagenicidad y carcinogenicidad (Connell y col.,1997). Una vez que han entrado al cuerpo, el sistema de defensa celular trabaja para “remover” estas substancias extrañas mediante el metabolismo. El metabolismo de los HAPs en los mamíferos se da principalmente en el hígado y es catalizado por el sistema enzimático del citocromo P450, aunque otras enzimas metabólicas también están incluidas. Iniciado el metabolismo, los HAPs se convierten en moléculas más polares y solubles en agua para ser excretados fuera del organismo, hasta completar su remoción o el proceso de detoxificación biológica. Sin embargo, el metabolismo de algunos HAPs también genera intermediarios reactivos que son capaces de formar enlaces covalentes (aductos) con ácidos nucleicos, resultando de esta manera genotóxicos (Yu, 2002).

La toxicidad (aguda y subletal) de los HAPs, se puede incrementar significativamente si los organismos son expuestos a la irradiación UV (fototoxicidad) (Wernersdon, 2003). Debido a su estructura química, los HAPS absorben la luz en el visible (400-700 nm) y en la región del ultravioleta (280-400 nm) y son especialmente sensitivos a los efectos fotoquímicos de la radiación UV(Arfsten, et al., 1996), formandose especies reactivas pueden dañar los constituyentes celulares, resultando en un proceso de toxicidad aguda o genotoxicidad. La fototoxicidad inducida de los HAPs ha sido observada en diferentes especies, incluyendo peces, zooplancton, anfibios, células humanas y plantas; sin embargo, la respuestas fototóxica de los animales de laboratorio es dictada por la dosis de radiación UV, la concentración de HAPs y probablemente otros factores como la edad y la susceptibilidad genética (Arfsten, et al., 1996). Este fenómeno es afectado por factores físicos, químicos y biológicos; lo que hace que la relevancia ecológica de la fototoxicidad de las HAPs sea incierta.

La Agencia de Sustancias Tóxicas y Registro de Enfermedades de EUA (ATSDR por sus siglas en ingles) explica que los seres humanos pueden estar expuestos a los HAPs respirando aire contaminado si se trabaja en plantas que producen coque, alquitrán y asfalto, plantas donde se ahuman productos y en instalaciones que queman residuos municipales. También respirando aire del humo de cigarrillos, humo de madera, emisiones del tubo de escape de automóviles, caminos de asfalto, o humo de la combustión de productos agrícolas. Asimismo, a través de contacto con aire, agua o tierra cerca de sitios de residuos peligrosos; comiendo carnes preparadas en la parrilla, cereales, harina, pan, hortalizas, frutas, alimentos en escabeche o tomando leche de vaca o agua contaminadas. Las madres que lactan y que viven cerca de sitios de residuos peligrosos pueden pasar los HAPs a los niños a través de la leche materna (ATSDR, 1995 ).

El naftaleno, primer miembro del grupo de las HAPs prioritarios, es un contaminante común en agua potable. El envenenamiento agudo con naftaleno en humanos puede dar como resultado anemia hemolítica y nefrotoxicidad. Adicionalmente, se han observado cambios dermatológicos y oftalmológicos en trabajadores expuestos a naftaleno en el ambiente ocupacional. El fenantreno es conocido por ser un fotosensibilizador de la piel humana, un alérgeno moderado y mutagénico para sistemas bacteriales en condiciones específicas (Mastrangela y col.,. 1997). Hay poca información disponible para otros HAPs como el acenafteno, fluoranteno y fluoreno, respecto a su toxicidad en mamíferos. Sin embargo, la toxicidad del benzo(a)pireno, benzo(a)antraceno, benzo(b)fluoranteno, benzo(k)fluoranteno, dibenzo(a,h)antraceno e indeno (1,2,3-cd)pireno ha sido muy estudiada y existe suficiente evidencia experimental para mostrar que son carcinogénicos (Mastrangela y col.,. 1997); las estructuras de estos compuestos se muestran en la fig. 5.6.

Figura 5.6. Estructura química del benzo(a)pireno, benzo(a)antraceno, benzo(b)fluoranteno, benzo(k)fluoranteno, dibenzo(a,h)antraceno e indeno (1,2,3-cd)pireno

El riesgo de exposición es mayor por aguas superficiales, aire de lugares cerrados con fumadores y el polvo del suelo/carreteras. Los alimentos con mayor contenido de HAPs son los asados al carbón o carnes ahumadas, vegetales de hojas frondosas verdes, grasas y aceites (Furton y Pentzke, 1998). El modo y el tiempo de cocción son importantes en los niveles de HAPs en los alimentos.

El Departamento de Salud y Servicios Humanos (DHHS) de EUA ha determinado que es razonable predecir que algunos HAPs son carcinogénicos para el humano, debido a las evidencias en animales y por estudios epidemiológicos que muestran el desarrollo de cáncer en ciertas personas que han respirado o tocado mezclas de HAPs por largo tiempo.

Han sido numerosas las investigaciones realizadas para determinar efectos tóxicos de HAPs en animales de diferentes especies, principalmente con respecto a los considerados como carcinógenos humanos potenciales como es el caso del benzo(a)antraceno, benzo(b) y benzo(k)fluoranteno, benzo(a)pireno, dibenzo(a,h)antraceno, indeno(1,2,3-cd)pireno (IARC 1973, 1985, 1987). Por ejemplo, se ha experimentado la administración de benzo(a)antraceno en el alimento de ratones, observándose la inducción de papilomas en el estómago. Asimismo, ratones que comieron altos niveles de HAPs durante la preñez tuvieron problemas para reproducirse y las crías sufrieron los mismos problemas. Estas crías también tuvieron altas tasas de defectos de nacimiento y bajo peso. Otros estudios en animales han demostrado que los HAPs pueden producir efectos nocivos a la piel, fluidos corporales y a la habilidad para combatir infecciones después de exposiciones, ya sea de corta o larga duración. Ciertos HAPs han producido cáncer en animales de laboratorio que respiraron aire (cáncer al pulmón) o comieron alimentos (cáncer al estómago) contaminados o se les aplicaron HAPs en la piel (cáncer a la piel).

Kalf y col. (1997) calcularon concentraciones máximas permisibles de naftaleno, antraceno, fenantreno, fluoranteno, benzo(a)antraceno, benzo(b)fluoranteno y benzo(a)pireno basadas en datos experimentales ecotoxicológicos (Cuadro 5.9), para desarrollar objetivos de calidades ambientales en el marco de la normatividad ambiental de los Países Bajos, considerando la protección de todos los organismos, incluyendo a los más sensibles.

Cuadro 5.9. Concentraciones máximas permisibles (CMP) basadas en datos ecotoxicológicos (Kalf y col., 1997)

En México no se cuenta con un estimado de las emisiones totales de HAPs al ambiente, por lo que todas aquellas fuentes fijas y móviles reportadas en la literatura y que se llevan a cabo en México, emitirán una cierta cantidad de HAPs, que en un futuro se tendrá que cuantificar. En la cuadro 5.10 se presentan algunas actividades importantes en México que pueden emitir HAPs.

Las quemas agrícolas y las prácticas de roza, tumba y quema pueden contribuir de manera importante a la carga de HAPs en el ambiente, ya que 2.6 % de la superficie de la república es quemada anualmente como parte de una tecnología para limpiar terrenos y prepararlos para la siembra (CENICA, 2001). No podemos estimar cuánto se genera de HAPs según la cuadro 5.10, ya que no se conoce la cantidad de materia orgánica que se quema anualmente en este proceso, ni durante los incendios.

Con respecto a la producción de energía primaria se utiliza petróleo como fuente principal (70%) y para generar energía secundaria se utiliza sobre todo combustóleo (22.5%), gas natural (21.%) y gasolinas/naftas (17.6%). La leña, aunque no represente un porcentaje importante del total de generación de energía (2.9%), sí lo es como fuente de energía en muchos hogares de zonas rurales y sería importante evaluar la generación de HAPs durante la combustión de la leña, porque generalmente se quema dentro de los hogares, en condiciones de ventilación pésimas y las personas están muy expuestas a las emisiones de humo.

Cuadro 5.10. Magnitud de las actividades antropogénicas que pueden generar emisiones que contienen HAPs.

1) CENICA, 2001, 2) Díaz, 2000, 3) www.energía.gob.mx, 4) Delgado y col., 2004.

Durante la explotación, extracción y transporte de petróleo muchas veces se originan derrames accidentales ocasionando la contaminación de suelos y aguas superficiales el 97% de estas actividades se lleva a cabo en Tabasco y Campeche (Delgado y col., 2004), zona que registro 666 contingencias con un volumen total derramado de casi 2 millones de litros de crudo y otros productos entre 1993 y 1998 (PARS, 1999).

Muchas de las investigaciones que se han realizado en México han sido para cuantificar el grado de contaminación en diferentes matrices, en la cuadro 5.11 se enlistan algunas de ellas, indicando la matriz en la que fueron medidos los HAPs y su localización. Puede apreciarse que en la mayoría de los trabajos no se analizan compuestos individuales sino la suma de HAPs, que normalmente se refiere a los 16 HAPs definidos por la EPA. Para fines de comparación sería muy importante que el método de extracción y cuantificación fuera el mismo. Mucho de lo que se ha hecho en suelos y sedimentos esta relacionado con actividades petroleras, prácticamente no existen datos de concentración de HAPs en diferentes fuentes de emisión y su destino en el ambiente.

La única norma en la que se especifican límites máximos permisibles para HAPs individuales (www.semarnat.gob.mx, consultada el día 07.08.2004) es la NOM-138-semarnat-2003 “que establece los límites máximos permisibles de hidrocarburos en suelos y especificaciones para su caracterización y restauración” y es muy específica para hidrocarburos del petróleo que provienen de derrames y/o fugas tanto recientes, como pasivos ambientales. Esta norma se encuentra actualmente en revisión por la COFEMER después de haber pasado por consulta pública, y establece límites según el uso de suelo (Cuadro 5.12).

Cuadro 5.12. Límites máximos permisibles en suelos según la NOM-130-semarnat-2003 y niveles de limpieza en suelos en Estados Unidos (en mgkg-1)

En cambio, la normatividad referente a aguas residuales (NOM-001 a 003), aprovechamiento y disposición final de lodos (NOM-004) y especificaciones que hacen peligroso a un residuo (NOM-052), no incluyen límites permisibles para HAPs.

En el aire tampoco se mencionan compuestos individuales de HAPs, varias normas regulan la cantidad de emisiones en forma de gas y particulada, por ejemplo, para la industria cementera (NOM-044) o en la contaminación atmosférica por fuentes fijas y móviles (NOMs 075, 085, 086, 137). Otras normas establecen niveles máximos permisibles de emisión de hidrocarburos así, por ejemplo, en la NOM-042-semarnat 1999 “que establece los límites máximos permisibles de emisión de hidrocarburos no quemados, monóxido de carbono, óxidos de nitrógeno y partículas suspendidas provenientes del escape de vehículos automotores nuevos en planta, así como de hidrocarburos volátiles provenientes del sistema de combustible que usan gasolina, gas licuado de petróleo, gas natural y diesel de los mismos, con peso bruto vehicular que no exceda los 3,856 kilogramos”, se establece un límite máximo de entre 0.25 y 0.63 g/Km (dependiendo del modelo del vehículo).

En la NOM-041-ecol-1999 se regulan las emisiones de hidrocarburos (HC) en vehículos, camiones y transporte público (HC = 200 –500, 200-600 y 100 ppm respectivamente). En motocicletas se establece un límite de 450 a 550 ppm (NOM-048-semarnat-1993).

Alexander R. R. and Alexander, M. 1999. Genotocixity of two polycyclic aromatic hydrocarbons declines as they age in soil. Environmental Toxicology and Chemistry. 18(6): 1140-1143. SETAC Press. USA.

Alexander, M. 2000. Aging, bioavailability and overestimation of risk from environmental pollutants. Environmental Science and Technology. 34 (20): 4259-4265. American Chemical Society. USA.

Arfsten, P. D., Schaeffer, J. D., and Mulveny, C. D. 1996. The effects of near ultraviolet radiation on the toxic effects of polycyclic aromatic hydrocarbons in animals and plants: a review. Ecotoxicology and Environmental Safety. 33: 1-24. Academic Press. London. UK.

Atanassova, I. and Brummer, G. 2004. Polycyclic aromatic hydrocarbons of antropogenic and pedogenic origin in a colluviated hydromorphic soil of western Europe. Geoderma. 120: 27-34. Elsevier, Netherlands.

ATSDR (Agency for Toxic Substances and Disease Registry). 1995. “Toxicological profile for polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs)”. Atlanta, GA: U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service <www.atsdr.cdc.gov/tfacts69.html> [Consulta: 6 Agosto 2004].

Backhus, D.A. and Gschwend, P.M. 1990. Fluorescent polycyclic aromatic hydrocarbons as probes for studying the impact of colloids on pollutant transport in ground water. Environmental Science & Technology 24, 1214-1223. American Chemical Soc. USA.

Bjorseth, A. and Ramdahl, T. 1985. Sources and emissions of PAH. In: Handbook of polycyclic aromatic hydrocarbons. Bjorseth, A. and Ramdahl, T. (Eds). Vol 2: 1-20pp. M. Dekker, New York.

Blumer, M. and Youngblood, W. W. 1975. Polycyclic aromatic hydrocarbons in soils and recent sediments. Science. 188:53-55. American Association for the Advancement of Science, Washington, D.C.

Botello A.V., García-Ruelas, C. and Ponce-Vélez, G. 2002. PAH levels in bivalve mollusk from the Mexican Subtropical Pacific. Bulletin of Environmental Contamination and Toxicology. 69: 486-493. Springer, Germany.

Botello A.V. and Calva, L.G.. 1998. Polycyclic aromatic hydrocarbons in sediments from Pueblo Viejo, Tamiahua, and Tampamachoco lagoons in the Southern Gulf of Mexico. Bulletin of Environmental Contamination and Toxicology. 60: 96-103. Springer, Germany.

Botello A.V., Calva, L.G. and Ponce, G. 2001. Polycyclic aromatic in sediments from coastal lagoons of Veracruz State, Gulf of Mexico. Bulletin of Environmental Contamination and Toxicology. 67: 889-897. Springer, Germany.

Botello, A., Villanueva, S., Díaz, G. and Escobar-Briones, E. 1998. Polycyclic aromatic hydrocarbons in sediments from Salina Cruz harbor and coastal areas, Oaxaca, Mexico. Marine Pollution Bulletin. 36 (7): 554-558. Pergamon, UK

Botello, A.V. 1996. Fuentes, Transformación y caracterización geoquímica del petróleo en el ambiente marino. En Golfo de México, contaminación e impacto ambiental: diagnóstico y tendencias. EPOMEX Serie Científica 5. Universidad Autónoma de Campeche. México. pp: 211-223.

Calderón-Segura, E., Gómez-Arroyo, S. Villalobos-Pietrini, R., Butterworth, F.M. and Amador-Muñoz, O. 2004. The effects of seasonal weather on the genotoxicity, cytokinetic properties, citotoxicity and organochemical content of extracts of airborne particulates in México City. Mutation Research. 558: 7-17. Elsevier, Netherland.

Calva, B. L., Botello, A. and Wong, C. 2002. Sedimentary record of PAH in a tropical coastal lagoon from the Gulf of Mexico. Hidrobiológica. 12: 137-146.

CENICA (García, A., Rosas, A. Velasco, E. Gómez, J y Ramos G.), 2001. Informe de la situación y los conocimientos actuales sobre las principales fuentes y emisiones de dioxinas en México. Centro Nacional de Investigación y Capacitación Ambiental, UAM-Iztapalapa, México, D.F. Documento presentado en Resources Futures International, Canadá. 160 pp.

Chiou, C.T. 2002. Partition and adsorption of organic contaminants in environmental systems. John Wiley & Sons, Inc., Hoboken, New Jersey, 257p.

Chiou, C.T., Malcolm, R.L., Brinton, T.I., and Kile, D.E. 1986. Water solubility enhancement of some organic pollutants and pesticides by dissolved humic and fulvic acids. Environmental Science & Technology 20, 502-508. American Chemical Society, USA.

Chiou C. T., McGroddy, S.E. and Kile, D.E. 1998. Partition characteristics of polycyclic aromatic hydrocarbons on soils and sediments. Environmental Science and Technology. 32 (2): 264-269. American Chemical Soc. USA.

Cram, S., Siebe, C., Ortíz, R. and Herre, A. 2004. Mobility and persistence of petroleum hydrocarbons in peat soils of Southeastern Mexico. Soil and Sediment Contamination. 13 (5). CRC-Lewis, Florida, USA.

Daling P. S., Faksness, L.G., Hansen, A.B. and Stout, S.A.. 2002. Improved and standardized methodology for oil spill fingerprinting. Environmental Forensics. 3: 263-278. Elsevier, Netherland.

Delgado, J., Hernández, M., Jazcilevich, A., Cram, S., Siebe, C., Ruiz N. and. Angeles, G. 2004. The environment. In: Randall, L. (Ed) Changing structure of Mexico: political, Social, and economic prospects. Clark & Sharpe Inc. Armonk, NY, USA.

Díaz, J.R. 2000. Consumo de leña en el sector residencial de México. Tesis de Maestría en Ingeniería, UNAM. 113 pp.

Díaz, G., Gutiérrez, R., Pérez, N., Vega, S., Ramírez, A. and Prado, G. 2001. Niveles de HAPs en cigarros consumidos por la población estudiantil de la UAM-X. En: Alfaro, F.H. (Ed), Creatividad y quehacer científico en la UAM-Xochimilco. 355 – 366.

Díaz-González G., Botello, A. and Ponce-Velez, G. 1994. Contaminación por hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAPs) disueltos en la laguna Mecoacán, Tabasco, México. Hidrobiológico. 4: 21-27. UAM-Iztapalapa, México, D.F.

Dzomback, D.A. and Luthy, R.G. 1984. Estimating adsorption of polycyclic aromatic hydrocarbons on soils. Soil Science. 137:292-307. Williams & Wilkins, UK.

Edwards, N. T. 1983. Polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs) in the terrestrial environment, a review. Journal of Environmental Quality 12, 427-441. American Soc. Of Agronomy, Madison, WL, USA.

Farrán A., Grimalt, J., Albaigés, J., Botello, A. and Macko, S.A. 1987. Assesment of petroleum pollution in a mexican river by molecular markers and carbon isotope ratios. Marine Pollution Bulletin. 18: 284-289. Pergamon, UK.

Furton K. G & G. Pentzke. 1998. Polycyclic Aromatic Hydrocarbons. In Chromatographic Analysis of Environmental and Food Toxicants. Editor Takayuki Shibamoto. Marcel Dekker Inc. Nueva York.

Genther, B.R.S., Townsend, G.T., Lantz, S.E., and Mueller, J.G. 1997. Persistence of polycyclic aromatic hydrocarbon components of creosote under anaerobic enrichment conditions. Archives of Environmental Contamination and Toxicology 32, 99-105. Springer, Germany.

Gold-Bouchot G., Zavala-Coral, M., Zapata Pérez, O. and Ceja Moreno, V. 1997. Hydrocarbon concentration in oysters (Crassostrea virginica) and recent sediments from three coastal lagoons in Tabasco, México. Bulletin of Environmental Contamination and Toxicology. 59: 430-437. Springer, Germany.

González E. C. 1998. Evaluación de los niveles de hidrocarburos alifáticos y aromáticos policíclicos en sedimentos recientes de la costa occidental de Baja California, México. Tesis de Maestría. ICMyL, UNAM. 100 pp.

Guadalupe-Meniconi M.F., Gabardo, I.T., Rocha, M.E., Barbanti, S.M., Cruz da Silva, G. and Massone, C.G.. 2002. Brazilian oil spills chemical characterization – case studies. Environmental Forensics. 3: 303-321. Elsevier, Netherland.

Gui Peng, Y. 2000. Polycyclic aromatic hydrocarbons in the sediments of the South China Sea. Environmental Pollution. 108: 163-171. Pergamon, Netherland

Gutiérrez M. C. and Zavala, J. 2002. Rasgos hidromórficos de suelos tropicales contaminados con hidrocarburos. Terra. 20: 101-111. Sociedad Mexicana de la Ciencia del Suelo, Chapingo, Edo. de México, México.

Haitzer, M., Höss, S., Traunspurger, W. and Steinberg, Ch. 1999. Relationship between concentration of dissolved organic matter (DOM) and the effect of DOM on the bioconcentration of benzo(a)pyrene. Aquatic Toxicology 45, 147-158. Elsevier/North-Holland Biomedical Press, Netherland.

Huessemann, M. H. 1994. Guidelines for land treating petroleum hydrocarbon contaminated soils. Journal of Soil Contamination. 3(3): 299-318. Lewis, Boca de Raton, F.L., USA.

Hwang H. M., Wade, T.L. and Sericano, J.L. 2003. Concentrations and source characterization of polycyclic aromatic hydrocarbons in Pine Needles from Korea, México and United States. Atmospheric Environment. 37: 2259-2267. Pergamon. UK.

IARC. International Agency for Research on Cancer. IARC Monographs on the evaluation of the carcinogenic risk of chemicals to Man: 1973. Certain polycyclic aromatic hydrocarbons and heterocyclic compounds. Vol. 3. 271 pp. 1983. Polynuclear aromatic compounds, Part 1. Chemical, environmental and experimental data.. Vol. 32. 477 pp. 1985. Polynuclear Aromatic Compounds, 4. Bitumens, coal tars, and derived products. Vol. 35. 271 pp . 1987. Overall evaluation of carcenogenicity. Supplement 7. 440 pp. Lyon, France.

Iturbe, R., Flores, R.M. and Torres, L.G. 2003. Soil and water contamination levels in an out-of-service oil distribution and storage station in Michoacan, Mexico. Water, Air, and Soil Pollution. 146: 261-281. Kluwer, Netherlands

Jansson, J. K., Björklöf, K., Elvang, A.M. and Jorgensen, K.S. 2000. Biomarkers for monitoring efficacy or bioremediation by microbial inoculants. Environmental Pollution. 107: 217-223. Elsevier, Netherland.

Jaward, F. M., Barber, J. L., Booij, K. and Jones, C. 2004. Spatial distribution o f atmospheric PAHs and PCNs along a north south Atlantic transect. Environmental Pollution. 132: 173-181. Elsevier, Netherland.

Jones, K.C. and de Voogt, P. 1999. Persistent organic pollutants (POPs): state of the science. Enviromental Pollution 100, 209 – 221. Elsevier, Great, Britain

Kalf, D.F., Crommentuijn, T. and Van der Plassche, E.J. 1997. Environmental quality objectives for 10 polycyclic aromatic hydrocarbons. Ecotoxicology and environmental safety. 36: 89 – 97. Academic Press. London. UK.

Kaplan I. R., Lu, S.T., Alimi, H.M. and MacMurphey, J. 2001. Fingerprinting of high boiling hydrocarbon fuels, asphalts and lubricants. Environmental Forensics. 2: 231-248. Elsevier, Netherland.

Karickoff, S.W. 1981. Semiempirical estimation of sorption of hydrophobic pollutants on natural sediments and soils. Chemosphere. 10, 833–846. Elsevier, Netherland.

Kosinski J.A., Zheng, G., Uloth, V., Gangli, P. and Hutny, W. 1999. Analysis of hydrocarbons and ash particles formed from contaminated industrial biowaste under combustion like conditions. Environmental Science and Technology. 33: 4318-4325. American Chemical Soc. USA.

Kostecki, P.T., Calabrese, E., and Simmons, K. 2001. Survey of States` 2000 Soils Cleanup Standards for petroleum contamination. Soil and Sediment Contamination 10, 117-196. CRC-Lewis, Florida,USA.

Macías-Zamora J. V., Mendoza-Vega, E. and Villaescusa-Celaya, J.A.. 2002. PAHs composition of source marine sediments: a comparison to potential local sources in Todos Santos Bay, B. C., Mexico. Chemosphere. 46: 459-468. Elsevier, Netherland

Macías-Zamora J. V. 1996. Distribution of hydrocarbons in recent marine sediments of the coast of Baja California. Environmental Pollution. 92: 45-53. Pergamon, Netherland.

MacGillivray, A.R. and Shiaris, M.P. 1994. Microbial ecology of polycyclic aromatic hydrocarbon degradation in coastal sediments. In: Biological degradation and bioremediation of toxic chemicals, Chaudhry, G.R., (Ed) Dioscorides Press, Portland, Oregon. 125-211.

Mackay, D. and Callcott, D. 1998. Partitioning and physical chemical properties of PAHs. In: PAHs and related compounds. The handbook of environmental chemistry. Neilson, A.H. (Ed) Springer, Berlin, Germany. 325 – 446 pp.

Marr L., Grogan, L., Wohrnschimmel, H., Molina, L. and Molina, M. 2004. Vehícle traffic as a source of particulate polycyclic aromatic hydrocarbons exposure in the Mexico City metropolitan area. Environmental Science and Technology. 38: 2584 – 2592. American Chemical Soc. USA.

Marschner, B. 1999. Sorption von polyzyklischen aromatischen Kohlenwasserstoffen (PAK) und polychlorierten Biphenylen (PCB) im Boden. Journal of Plant Nutrition and Soil Science 162, 1-14. Wiley-VCH, Weinheim, Germany.

Mastrangela, G., Fadda E. and Marzia E. 1997. Polycyclic aromatic hydrocarbons and cancer in man. Environmental Health and Perspectives. 104: 1166-1170. U.S. Department of Health and Human Services, USA.

McBride, M. B. 1994. Environmental Chemistry of Soils. New York Oxford. USA. 406 pp.

Meharg A. A., Wright J., Dyke H. and Osborn D. 1998. Polycyclic aromatic hydrocarbon (PAH) dispersion and deposition to vegetation and soil following a large scale chemical fire. Environmental Pollution. 99: 29 – 36. Elsevier, Netherland.

Migaszewski Z. M., Galuszka, A. and Paslawski, P. 2002. Polynuclear aromatic hydrocarbons, phenols and trace metals in selected soil profiles and plant bioindicators in the Holy Cross Mountains, South Central Poland. Environment International. 28: 303-313. Elsevier, Netherland.

Nadal, M., Schuhmacher, M. and Domingo, J. L. 2004. Levels of PAHs in soil and vegetation samples from Tarragona Country, Spain. Environmental Pollution. 132: 1 – 11. Elsevier, Netherland.

Nam K., Chung, N. and Alexander, M. 1998. Relationship between organic matter content of soil and the sequestration of phenanthrene. Environmental Science and Technology. 32: 3785- 3788. American Chemical Soc. USA

Ney R. 1990. Fate and transport of organic chemicals in the environment. Government Institutes, Maryland, USA. 302 pp.

Noreña-Barroso E., Zapata-Perez, O. and Gold-Bouchot, G. 1998. Hydrocarbon and organochlorine residue concentrations in sediments from Bay of Chetumal, México. Bulletin of Environmental Contamination and Toxicology. 61: 80-81. Springer, New York

Noreña-Barroso, Simá-Álvarez, E.R. Gold-Bouchot, G. and Zapata-Pérez, O. 2004. Persistent organic pollutants and histological lesions in Mayan catfish Ariopsis asimilis from the Bay of Chetumal, México. Marine Pollution Bulletin. 48: 263-269. Pergamon, Netherland.

Páez-Osuna F., Ruiz-Fernández, A.C., Botello, A., Ponce-Vélez, G., Osuna-López, M., Frías-Espericueta, M.G., López-López, G. and Zazueta-Padilla, H.M. 2002. Concentration of selected trace metals (Cu, Pb, Zn), organochlorines (PCBs, HCB) and total PAHS in mangrove oysters from Pacific Coast of México: an overview. Marine Pollution Bulletin. 44:1296-1313. Pergamon, Netherland.

Page, D. S., Boehm, P.D., Douglas, G.S., Bences, A.E., Burns, W.A. and Mankiewic, P.J. 1999. Pyrogenic polycyclic aromatic hydrocarbons in sediment records past human activity: a case study in Prince William Sound, Alaska. Marine Pollution Bulletin. Vol. 38(4): 247-260. Pergamon, Netherland.

PARS (Proyecto Ambiental de la Región Sur). 1999. Diagnóstico de los efectos ambientales de la industria petrolera asociados a la región sur de PEP. Subproyecto Monitoreo edafoecológico, Siebe, C. y Cram, S. Informe final. PEMEX-Batelle/UNAM/IMP.

Peña-Méndez, E., Astorga-España, S. and García Montelongo, F.J. 2001. Chemical fingerprinting applied to the evaluation of marine oil pollution in the coasts of Canary Islands (Spain). Environmental Pollution. 111: 177-187. Elsevier, Netherland.

Peña A., Morales, J., Labastida, C. and Capella, S. 2002. Extracción en fase sólida como una alternativa para el procedimiento de limpieza en la determinación de hidrocarburos aromáticos policíclicos por cromatografía de gases: aplicación a organismos marinos. Revista Internacional de Contaminación Ambiental. 18 (2): 13-23. Univ. Veracruzana y Univ. de Tlaxcala, México.

Prince R.G. and Drake, E.N. 1999. Transformation and fate of polycyclic aromatic hydrocarbons in soil. In: Adriano, D.C., Bollag, J.M., Frankenberger, W.T. and Sims (Eds) Bioremediation of contaminated soils. Agronomy. series 37, ASA, CSSA, SSSA Madison, Wisconsin USA. 89-110.

Schnitzer, M. and Khan, S. 1978. Soil Organic Matter Developments in Soil Science. Elsevier , Netherland.

Schulz, H. M. and Emeis, K.C. 2000. Sources and pathways of natural and anthropogenic hydrocarbons into the natural dump Arkona Basin (southern Baltic Sea). Environmental Geology. 39(8): 839-848. Springer, Germany.

Senesi N. 1993. Nature of interactions between organic chemicals and dissolved humic substances and the influence of environmental factors. In: Organic substances in soil and water. Special publication No.135, pp. 73-101. Beck, A.J. Jones, K.C., Hayes, M.H.B. and Mingelgrin, U. (Eds), Royal Society of Chemistry, UK.

Stella A., Piccardo, M.T., Coradeghini, R., Redaelli, A. Lanteri, S. Armanino C. and Valerio, F. 2002. Principal component analysis application in polycyclic aromatic hydrocarbons “Mussel Watch” analyses for source identification. Analytica Chimica Acta. 461: 201-213. Elsevier, Netherland.

Storelli M. M. and Marcotrigiano G. O. 2000. Polycyclic aromatic hydrocarbon distributions in sediments from the Mar Piccolo, Ionian Sea, Italy. Bulletin of Environmental Contamination and Toxicology. 65: 537 – 544. Springer Verlag. USA.

Stout S. A., Uhler, A.D. and McCarthy, K.J. 2001. A strategy and metodology for defensible correlating spilled oil to source candidates. Environmental Forensics. 2: 87-89. Elsevier, Netherland.

Stout S. A., Uhler, A.D., McCarthy, K.J. and Emsbo-Mattingly, S. 2001. A methodology for correlating spilled oil to its source. Contaminated Soil, Sediment and Water. Special International Issue. Environmental Forensics. 63-66. Elsevier, Netherland.

Terytze, K., Baulke, N., Bohmer, W., and Müller, J. 1998. Einschätzung der Konzentrationsprofile polyzyklischer aromatischer Kohlenwasserstoffe in Böden des Biosphärenreservates Spreewald. Zeitschrift für Umweltchemische Ökotoxikologie 10, 326-332. Germany.

Thiele, S. and Brummer, G. 2002. Bioformation of polycyclic aromatic hydrocarbons in soil under oxigen deficient conditions. Soil Biology and Biochemistry. 34: 733 – 735. Pergamon-Elsevier, UK.

Whitakker M., Pollard, S. and Risden, G. 1999. The fate of heavy oil wastes in soil microcosms. II: a performance assessment of source correlation indices. The Science of the Total Environment. 226: 23-34. Elsevier, Netherland

Wilcke, W. 2000. Polycyclic Aromatic Hydrocarbons (PAHs) in soil: a review. Journal of Plant Nutrition and Soil Science, 163: 229 – 248. Wiley-VCH, Weinheim, Germany.

Wilcke, W., Müller, S., Kanchanakool, N., Niamskul, C., and Zech, W. 1999. Polycyclic aromatic hydrocarbons in hydromorphic soils of the tropical metropolis Bangkok. Geoderma 91, 297-309. Elsevier, Netherland..

Wilcke W., W. Amelung, C. Martius, M. Garcia and W. Zech. 2000. Biological sources of polycyclic aromatic hydrocarbons in the Amazonian rain forest. Journal of Plant Nutrition and Soil Science. 163:27-30. Wiley-VCH, Weinheim,Germany.

Wild, S.R. and Jones, K.C. 1995. Polynuclear aromatic hydrocarbons in the United Kingdom environment: a preliminary source inventory and budget. Environmental Pollution. 88: 91-108. Elsevier, Netherland.

Yu, H. 2002. Environmental carcinogenic polycyclic aromatic hydrocarbons: photochemistry and phototoxicity. Journal of Environmental Science and Health. 20 (2): 149-183. Marcel Dekker Inc., USA.

Yunker, M.B., Macdonald, R. W, Goyette, D., Paton, D.W., Fowler, B.R., Sullivan, D., and Boyd, J. 1999. Natural and anthropogenic inputs of hydrocarbons to the Strait of Georgia. The Science of the Total Environment. 225, 181-209. Elsevier, Netherland.

www.laneta.apc.org/emis/gpeace/contamin.htm. La contaminación atmosférica en el valle de México. Septiembre 1993. (16.Junio.2004